关于骨质软化的疾病病因分析
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面： 1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸收；刺激骨钙的回吸收；在PTH的协同作用下，动员骨盐的溶解；维持钙、磷在血液中的正常浓度，有利于骨质中骨盐的沉着，促进新骨形成。因此，维生素D缺乏及代谢障碍是引起佝偻病及骨质软化症的重要原因。引起维生素D缺乏的原因有很多，主要包括： (1)日照不足：据估计，人暴露在日光下，每平方厘米的皮肤每小时可产生6U维生素D3，正常日照每天可产生维生素D310～100μg，如有充足的钙、磷饮食，足以防止佝偻病和骨质软化症的发生，但许多因素可以影响日照量和紫外线的吸收，如季节、温度、空气污染等。季节可明显影响日照量和维生素D的产生，在冬、春季由于......阅读全文
关于骨质软化的疾病病因分析
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面： 1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸
关于骨质软化症的病因分析
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面： 1.维生素D缺乏维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸
关于骨质软化症的疾病描述
骨质软化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。该病的病因多种多样，主要分为四类： ①维生素D营养性缺乏。②维生素D的代谢活性缺陷。③
骨质软化有哪些常见疾病
胃切除术后、小肠切除或旁路吻合、克罗恩病、面筋不应症、区域性肠炎、憩室多发性营养不良、停滞（盲）环综合征、硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻塞症、慢性脂肪泻、胆道阻塞、肝管外胆管阻塞、先天性胆管闭锁等。
骨质软化的常见疾病及诊断
常见疾病 胃切除术后、小肠切除或旁路吻合、克罗恩病、面筋不应症、区域性肠炎、憩室多发性营养不良、停滞（盲）环综合征、硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻塞症、慢性脂肪泻、胆道阻塞、肝管外胆管阻塞、先天性胆管闭锁等。 诊断 应根据病史、临床表现、血液生化检查及X线骨骼检查。 （一）肾性骨病
关于骨质软化的检查介绍
1.骨质软化症骨质软化症的阳性体征相对要少得多。患者常自诉易疲劳、发热和骨痛。骨痛为弥散性，难以定位，且可伴有骨的广泛压痛。对年龄较大者因骨质疏松引起骨折可能系骨质软化症的最新发现。 2.X线摄片对确诊骨质软化症困难因骨量减少也为非特异性。许多改变包括长骨、骨盆及脊柱和颅骨畸形与佝偻病相同
关于骨质软化的基本介绍
骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。 骨质软化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨
骨质软化的症状起因及常见疾病
症状起因 1、肾性骨病性骨质软化 由于肾功能不良，造成维生素环代谢障碍。1，25-（0H）2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低血钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大，甲状旁腺激素分泌释放增多；另外代谢性酸中毒，尿磷排出减少，使血磷升高。低血钙，高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病，并
关于骨质软化的治疗方案介绍
寻找病因，针对病因进行治疗，如分别给予维生素D及衍生物、降钙素、磷酸盐等。骨软化症，通常小量到中等剂量的维生素D治疗就可以治愈。除病因治疗外，主要是补充维生素和钙剂。 维生素D常用的维生素D制剂有鱼肝油、浓缩鱼肝油、维生素D2和D3及一些维生素D活性代谢物和维生素D衍生物，如25-(OH)D3
关于骨质软化的诊断标准介绍
应根据病史、临床表现、血液生化检查及X线骨骼检查。后二者检查对非典型病例及佝偻病分期更有诊断意义。 (1)发育迟缓，身高低于正常范围。 (2)儿童表情淡漠和易激怒，或好静，不愿活动，宁愿坐着，不愿站立和步行。 (3)坐位时，腹部膨大(佝偻病大腹)。 (4)年龄很小的儿童颅骨变软，方颅及前
关于骨质软化的鉴别诊断介绍
首先应与其他原因引起的佝偻病鉴别。对临床诊断为维生素D缺乏性佝偻病，经用足量维生素D3万μg(120万U)治疗后效果不佳，应考虑抗维生素D佝偻病，常与肾脏疾病有关。这类疾病包括： 1.维生素D依赖性佝偻病有家族史，Ⅰ型发生于1岁以内婴儿，身材矮小，牙釉质生长不全。佝偻病性骨骼畸形。血液生化的特
关于骨质软化症的检查介绍
1.骨质软化症骨质软化症的阳性体征相对要少得多。患者常自诉易疲劳、发热和骨痛。骨痛为弥散性，难以定位，且可伴有骨的广泛压痛。对年龄较大者因骨质疏松引起骨折可能系骨质软化症的最新发现。 2.X线摄片对确诊骨质软化症困难因骨量减少也为非特异性。许多改变包括长骨、骨盆及脊柱和颅骨畸形与佝偻病相同。骨
关于骨质软化的病理生理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于骨质软化症的病理介绍
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺
关于角膜软化症的病因分析
主要是维生素A缺乏，可发生以下情况： 1.维生素A的摄取量不足 摄取量不足以维持体内最低限度的需要量，如人工喂养或断奶期食物调配不良，营养失调；或因发热、消耗性疾病，家长卫生知识缺乏，不适当的“忌口”，如麻疹、肺炎等。 2.维生素A的吸收不良 患儿有消化道疾病，如胃肠炎，
骨质软化的治疗
1、补充维生素D和钙剂，每日口服维生素D，早期可用突击疗法1次或2次，每次30万U，肌内注射。口服钙剂有乳酸钙或葡萄糖酸钙或10%氯化钙，每日3次。 2、对有急性手足抽搐症状者，1，25-(OH)2D3有效，但不需维持用药。 3、预防和治疗骨折，严重畸形者手术治疗，但如果代谢性疾病仍然存在或
骨质软化的检查
（一）肾性骨病性骨质软化 1、实验室检查 血清钙下降或正常，血清磷升高，血碱性磷酸酶升高，尿钙、磷减少。 2、X线检查 X线片上有普遍骨质疏松，呈不规则网状脱钙，皮质变薄而分层，髓腔加宽后期可有骨干弯曲，凸侧有病理性骨折，胫骨及耻骨可出现假骨折缆（Looser带）。 （二）佝偻软骨病
关于骨质软化症的鉴别诊断介绍
首先应与其他原因引起的佝偻病鉴别。对临床诊断为维生素D缺乏性佝偻病，经用足量维生素D3万μg(120万U)治疗后效果不佳，应考虑抗维生素D佝偻病，常与肾脏疾病有关。这类疾病包括： 1.维生素D依赖性佝偻病有家族史，Ⅰ型发生于1岁以内婴儿，身材矮小，牙釉质生长不全。佝偻病性骨骼畸形。血液生化的特
关于骨质软化症的并发症
1.多数骨质软化症因血钙降低都不同程度伴有代偿性甲状旁腺功能增加，有的甚至出现明显的继发性甲旁亢。 2．佝偻病长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲，出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾，成军刀状畸形。严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦，甚至可致全身惊
关于骨质软化的病发症介绍
1.多数骨质软化症因血钙降低都不同程度伴有代偿性甲状旁腺功能增加，有的甚至出现明显的继发性甲旁亢。 2．佝偻病长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲，出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾，成军刀状畸形。严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦，甚至可致全身惊
关于绝经后骨质疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致PMO。 PMO可分为两类： ①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与
骨质软化的症状起因
1、肾性骨病性骨质软化 由于肾功能不良，造成维生素环代谢障碍。1，25-（0H）2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低血钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大，甲状旁腺激素分泌释放增多；另外代谢性酸中毒，尿磷排出减少，使血磷升高。低血钙，高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病，并根据三者间相
骨质软化的鉴别诊断
本病需与骨质疏松症、泛发性纤维性骨炎、类风湿关节炎鉴别。 1、骨质疏松症 本病常见于绝经后妇女和老年人，是由于骨形成弱于骨吸收，单位体积内骨组织的量等比例减少所致。血钙、血磷和碱性磷酸酶正常。骨活检看不到骨样组织。 2、泛发性纤维性骨炎 因甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌过多，致使骨吸收
关于骨质软化病的早期症状介绍
骨软化病早期X线可无特殊变化，大部分病人有不同程度骨质疏松、骨密度下降、长骨皮质变薄，有些伴病理性骨折。严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯，椎体严重脱钙萎缩，呈双凹型畸形，骨盆狭窄变形，假性骨折(亦称Looser带)；可认为成人骨软化病X线改变的特征，为带状骨质脱钙，在X线片上出现长度从几毫米到几厘
关于骨质软化症的基本信息介绍
骨质软化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床症状和体征。骨质软化症的流行特点与生活环境、营养程度和生活习惯等有重要关系。以前此类疾病多发生于哺乳
关于骨质软化的实验室检查介绍
(1)血钙、磷：佝偻病和骨质软化症由于病因和程度不同及有无继发甲旁亢，其血钙、磷可有以下六种变化： ①血钙降低、血磷正常或偏低，如轻度营养性维生素D缺乏性佝偻病等。 ②血钙正常或偏低、血磷明显降低，如X连锁低磷血症，肾小管和肿瘤性骨软化症等。 ③血钙、磷均明显减低，如维生素D依赖性佝偻病Ⅰ
关于唇裂的疾病病因分析
唇裂是口腔颌面部常见的先天性畸形，发生率约为1:1000。正常的胎儿，在第五周以后开始由一些胚胎突起逐渐互相融合形成面部，如未能正常发育便可发生畸形，其中包括唇裂。 引起发育和融合障碍的确切原因和发病机理，目前尚未完全明了。研究表明,可能分为遗传因素及环境因素两个方面，并与营养、遗传、感染、内
关于线粒体疾病的病因分析
线粒体是细胞内提供能量的细胞器，人类mtDNA是长16569bp的环状双链分子，分轻链和重链，含37个基因，主要编码呼吸链及与能量代谢有关的蛋白。mtDNA缺失或点突变使编码线粒体氧化代谢过程必需的酶或载体发生障碍，糖原和脂肪酸等不能进入线粒体充分利用和产生足够的ATP，导致能量代谢障碍和产生复
关于甲状旁腺疾病的病因分析
1.甲状旁腺功能减退症 腺体或靶细胞之间任何环节的缺陷，遗传、外科损伤均可引起本病。 2.假性甲状旁腺功能减退症 本病是因周围组织（肾和骨）对PTH完全或部分无生理效应，或遗传基因缺陷。 3.原发性甲状旁腺功能亢进 本病是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌引起的PTH分泌过多。 4.继
关于肠系膜疾病的病因分析
1.肠系膜囊肿：可来自先天性发育异常，如肠源性囊肿、结肠系膜浆液性囊肿、皮样囊肿等；也可源于外伤所致的囊肿（出血性囊肿、炎性囊肿）。 2.肠系膜继发性肿瘤：肠系膜肿瘤多数为转移性肿瘤，胃、肠道、卵巢以及腹膜间皮瘤可以通过各种方式转移到肠系膜，其中以淋巴转移和直接种植转移为主。