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褶皱部网状色素异常病例分析

1临床资料 患者女,52 岁。胸腹部棕褐色丘疹斑片逐渐增 多 29 年,近 3 年明显增多。患者于 23 岁时无明显 诱因胸腹部出现米粒或扁豆大小的棕褐色斑片,皮 损缓慢增多,逐渐累及颈部、双侧腋下及腹股沟区 域,无明显痒痛等不适,未予特殊诊治。近 3 年来, 皮损逐渐增多,颜色加深,部分皮损融合成网状。皮 损无自觉症状,且无季节性变化。患者平素体健,否 认系统疾病史。 家系调查: 先证者女,52 岁,否认家族近亲结婚 史及肿瘤发病史。4 代家系可追溯至外祖父患病, 共 22 人,6 人患病,男女各 3 例。祖辈 2 人均已故, 先症者自述外祖父颈部皮损明显; 父辈 6 人,母亲患 病,皮损以乳房下较重; 同辈 12 人,发病 4 人,2 男 2女,先证者皮损最为严重,其余 3 人腋下、腹股沟可 见类似局限皮损; 儿辈 2 人暂无异常。所有患者 发病年龄自 10 ~ 25 岁不一,病程进展模式均相似 ......阅读全文

褶皱部网状色素异常病例分析

1临床资料  患者女,52 岁。胸腹部棕褐色丘疹斑片逐渐增 多 29 年,近 3 年明显增多。患者于 23 岁时无明显 诱因胸腹部出现米粒或扁豆大小的棕褐色斑片,皮 损缓慢增多,逐渐累及颈部、双侧腋下及腹股沟区 域,无明显痒痛等不适,未予特殊诊治。近 3 年来, 皮损逐渐增多,颜色加深,部分皮损融合

多中心网状组织细胞增生症病例分析

1临床资料  患者女,55 岁,面颈部皮疹 1 年,指关节变形 6 个月。1 年前患者无明显诱因面部、耳廓出现红斑, 无瘙痒,起初未引起重视,颈部、前胸相继出现类似 皮疹,日晒后加重,无水疱。8 个月前鼻翼周围出现 数个丘疹,无痛痒,无破溃,未诊治。6 个月前双手 指关节出现肿胀变形,活

伴水疱色素性痒疹病例分析

1病历摘要 患者女,22岁。因躯干反复出现红斑、丘疹、水疱、色素沉着伴瘙痒4年于2018年7月29日至我院就诊。患者4年前无明显诱因双乳间出现散在红斑、丘疹伴瘙痒,皮损逐渐增多并蔓延至胸部、腹部、项部、肩部、背部、腰部,部分融合成片,可见丘疱疹、水疱,皮损消退后遗留网状色素沉着。曾于外院就诊诊断为湿

色素减退型蕈样肉芽肿病例分析

 1 临床资料 患者女,45 岁,2 年前无明显原因躯干出现色素减退斑,无自觉症状,2 年内色素减退 斑逐渐增多且累及颈部、四肢,个别色素减退斑增大融合,曾于当地医院按花斑糠疹治疗, 具体用药不详,用药后无好转。体检:系统检查未见异常。皮肤科情况:全身泛发形状不规 则、大小不一的色素

色素性紫癜样蕈样肉芽肿病例分析

1 病历摘要  患者男,37 岁。因左大腿紫红色斑片 10 年,泛发 加重 1 年,于 2018 年 9 月 18 日来我院就诊。患者 10 年前无明显诱因左大腿外侧出现一手掌大的紫红色斑 片,偶有瘙痒,多次在当地医院按湿疹、皮炎治疗,皮损 无明显消退,后逐渐扩大。2011 年曾至当地医院行皮损

原发性胃恶性黑色素瘤病例分析

患者男,67岁,反复头晕、胸闷1.5月余,排黑便1周。查体:腹软,左中腹部稍压痛,肝脾肋下未触及。平扫CT示胃大弯胃壁局部明显增厚,呈不规则肿块状突入胃腔,CT值约24~36HU(图1A);增强动脉期病灶呈轻至中度强化,CT值约53~69HU,内见血管走行(图1B);静脉期病灶持续强化,CT值约50

先天性巨大色素痣伴黏液沉积病例分析

1 病历摘要  患儿男,2 月龄。因躯干黑色斑块 2 个月,于 2007 年 4 月 21 日就诊于我院皮肤科。患儿母亲诉患儿自出 生时发现背部、腰部、双侧臀部、右侧外阴及右侧大腿 黑色斑片,其上分布多个黄豆至鸡蛋大结节,部分皮损 表面可见毛发。躯干和四肢散在米粒至蚕豆大灰褐色 或黑色的斑疹、斑

上颌骨婴儿色素性神经外胚层瘤病例分析

 1.病例介绍  患儿,女,2月余,因“发现上颌隆起1月余”入院。1月前发现左侧上颌骨偏中线区黄豆粒大小肿物,未给予处理。近1月来,肿物逐渐增大,曾去北京大学口腔医院就诊,建议行肿物活组织检查,遂来我院就诊。体格检查:颌面部发育正常,左侧上颌骨偏中线区半球状隆起,可扪及乒乓球感,表面呈淡蓝色,余口腔

骨纤维异常增殖症种植修复病例分析-1

骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia,FD),又称为骨纤维结构不良,是一种以纤维-骨性间质组织取代骨内部正常组织为特征的骨良性病变,本病临床并非罕见,约占全部骨新生物的25%,占全部良性骨肿瘤的7%。现如今,种植治疗已成为缺牙修复的首选,而在骨纤维结构不良中能否种植尚没有统一标准。我

骨纤维异常增殖症种植修复病例分析-2

戴牙6个月后复查,周围软组织无炎症,种植体周围无明显骨丧失,种植体稳固,临床使用良好(图4)。 2.讨论 骨纤维异常增殖症为骨骼系统的骨纤维变性,非一真性肿瘤,而是一种发育异常。本病的病因和发病机制至今尚不完全清楚,目前广泛认为FD的发生与G蛋白α亚基(Gsa)基因激活性突变密切相关。FD可发生于任