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复旦大学研究发现艾滋病病毒储存库有望“缩小”

复旦大学卢洪洲课题组,通过对127例已经接受抗病毒治疗的艾滋病病毒(HIV)感染者进行研究后发现,感染者在治疗前血浆中的加氧环化酶(IDO)活性高低可以预测患者治疗后HIV储存库的大小,活性越高,储存库越大,且在抗病毒治疗后活性较高的患者体内的HIV储存库依然较高。研究成果发表于《临床传染病》(《Clinical Infectious Diseases》)。 卢洪洲介绍,HIV储存库的存在是根除艾滋病的主要障碍。目前,抗病毒治疗已经能够明显延长HIV感染者的寿命并改善患者的生存质量。但HIV感染者仍然需要终身服药。一旦停药,患者体内的HIV将会反弹。这是因为HIV感染人体以后,病毒整合至人体基因组,在静息的细胞里形成HIV储存库,储存库越大的患者,在停药后病毒反弹所需要的时间越短。目前的治疗手段均无法根除HIV储存库。因此,探索影响HIV储存库大小的因素以及其持续存在的机制一直是国际艾滋病领域的研究热点。 据悉,......阅读全文

复旦大学研究发现艾滋病病毒储存库有望“缩小”

  复旦大学卢洪洲课题组,通过对127例已经接受抗病毒治疗的艾滋病病毒(HIV)感染者进行研究后发现,感染者在治疗前血浆中的加氧环化酶(IDO)活性高低可以预测患者治疗后HIV储存库的大小,活性越高,储存库越大,且在抗病毒治疗后活性较高的患者体内的HIV储存库依然较高。研究成果发表于《临床传染病》(

复旦大学研究发现艾滋病病毒储存库有望“缩小”

  复旦大学卢洪洲课题组,通过对127例已经接受抗病毒治疗的艾滋病病毒(HIV)感染者进行研究后发现,感染者在治疗前血浆中的加氧环化酶(IDO)活性高低可以预测患者治疗后HIV储存库的大小,活性越高,储存库越大,且在抗病毒治疗后活性较高的患者体内的HIV储存库依然较高。研究成果发表于《临床传染病》(

研究发现“脱酶”法有望“缩小”艾滋病病毒储存库

  复旦大学卢洪洲教授课题组,通过对127例已经接受抗病毒治疗的艾滋病病毒(HIV)感染者进行研究后发现,感染者在治疗前血浆中的加氧环化酶(IDO)活性高低可以被用来预测患者治疗后HIV储存库的大小,活性越高,储存库越大,且在抗病毒治疗后活性较高的患者体内的HIV储存库依然较高。相关研究近日发表于《

“脱酶”法有望“缩小”艾滋病病毒储存库

  HIV在长期与人类对抗中成功的关键,是其将自己潜伏于人体内的小把戏。当HIV感染某个细胞后,就会强迫宿主细胞表面的细胞膜形成小囊膜,作为自己的藏身之所。囊膜会经历一个被称为“出芽繁殖”的过程,从中间断开后到处飘移,感染更多细胞。  复旦大学卢洪洲教授课题组,通过对127例已经接受抗病毒治疗的艾滋

Nature发布艾滋病惊人发现:极早期建立的HIV储存库

  病毒储存库的存在是治愈HIV-1感染一个最重要的障碍,HIV病毒可以在细胞中潜伏多年,逃避抗逆转录病毒药物的破坏效应。然而,对于急性HIV感染过程中病毒储存库建立的时间和地点,或是它们对于早期抗逆转录病毒治疗(ART)的敏感程度人们却知之甚少。  现在,由贝斯以色列女执事医疗中心(BIDMC)以

广州生物院发现疟疾感染有利于艾滋病病毒储存库的清除

  中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平研究组在对疟疾和艾滋病相互关系的研究中,建立了猴免疫缺陷病毒(SIV)和疟原虫共感染的恒河猴模型,以模拟人免疫缺陷病毒(HIV)和疟原虫的共感染。基于该动物模型的研究,研究组发现在抗逆转录病毒治疗(ART)前提下,疟疾感染有利于SIV病毒储存库的清除,并初

有望治愈HIV,陆路/姜世勃/秦川团队开发出新型抗HIV多肽

  艾滋病,是人类获得性免疫缺陷综合征的简称,因感染人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。HIV病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统(尤其是CD4+T细胞),一旦侵入机体细胞,病毒将会和人体细胞整合在一起,终生难以消除。经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后,HIV病毒感染者最终发展成艾滋病病人,此时人

新研究揭示砒霜可有效抑制AIDS病毒载量

  艾滋病(AIDS)严重威胁全球公共卫生,目前全世界约有3690万人已感染HIV,且每年增加约180万感染者。现有的抗病毒药物治疗(ART)可有效控制但不能根除体内的病毒,终生服药给患者带来了沉重的负担,因此亟需研制出能长期有效甚至完全控制病毒(功能性治愈)的新方法。近日,中国科学院广州生物医药与

艾滋病治愈的希望-病毒潜伏库

  什么是艾滋病?  艾滋病,即人类获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种全身免疫系统疾病。因为HIV是一种主要感染人类T淋巴细胞的病毒,其会造成表达CD4+的T淋巴细胞的逐步死亡,而缺少了C

研究人员发现艾滋病病毒抗药机理

  据美国物理学家组织网9月20日(北京时间)报道,美国拉特格斯大学研究人员发现,一种变异的艾滋病病毒HIV-1能够抵抗AZT(叠氮胸苷或齐多夫定,一种广泛用于治疗艾滋病的防护药物),并在原子水平揭示了变异病毒的抗药机理。科学家认为,这一发现有助于研究人员理解抗艾滋病治疗为什么会无效,