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由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味着在未来，细菌有可能无法形成耐药性。揭示这一机制还有可能帮助科学家们更多地了解与糖尿病、帕金森病和其他神经退行性疾病等相关的人类细胞功能障碍。安格利亚大学Norwich医学院首席研究员董长江（Changjiang Dong）教授，和中山大学附属第一医院的王文见（Wenjian Wang）教授是这篇论文的共同通讯作者。董长江教授与王文见教授长期维持合作关系，曾共同携手取得多项重要的科研成果。2010年，他们报道了首个拉沙热病毒(LASV) 核蛋白的晶体结构（分辨率1.80 Å），揭示了这一病毒与众不同的“抢帽”机制。这一研究......阅读全文
由加州大学戴维斯分校健康系统免疫学和微生物学教授Andreas Bäumler领导的一项研究发现了一种新机制，解释了抗生素是如何改变肠道菌群，增加有利于一些病原体如沙门氏菌生长的营养物质的。 发表在6月15日《自然》（Nature）杂志上的这项研究非常重要，因为肠道菌群改变是许多人类疾病的基础
你可能听说过“抗生素耐药性”带来的一个日益严重的问题，即超级病菌的传播——我们通常用抗生素来杀死病菌，但超级病菌已进化到产生了耐药性。如果不及时解决此问题，那么它可能会对全球健康和疾病造成十分严重的影响。 如今，研究人员在寻找解决方法的道路上迈出了重要一步。一项新
人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1983年，HIV在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（lentivirus），属逆转录病毒的一种。HIV通过