耐药细菌细胞维持防御屏障的机制
由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味着在未来，细菌有可能无法形成耐药性。揭示这一机制还有可能帮助科学家们更多地了解与糖尿病、帕金森病和其他神经退行性疾病等相关的人类细胞功能障碍。安格利亚大学Norwich医学院首席研究员董长江（Changjiang Dong）教授，和中山大学附属第一医院的王文见（Wenjian Wang）教授是这篇论文的共同通讯作者。董长江教授与王文见教授长期维持合作关系，曾共同携手取得多项重要的科研成果。2010年，他们报道了首个拉沙热病毒(LASV) 核蛋白的晶体结构（分辨率1.80 Å），揭示了这一病毒与众不同的“抢帽”机制。这一研究......阅读全文
耐药细菌细胞维持防御屏障的机制
由东安格利亚大学、中山大学、徐州医学院等处的研究人员组成的一个科学家小组，朝着解决抗生素耐药这一问题又近了一步。发表在《自然》(Nature)杂志上的一项新研究揭示出了耐药细菌细胞维持防御屏障的机制。新研究结果为开发出新一波通过搞垮细菌的防御墙，而非攻击细菌自身来杀死超级细菌的药物铺平了道路。这意味
细菌的主要耐药机制
1.产生灭活抗生素的各种酶1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的
周细胞的维持血脑屏障功能的介绍
血脑屏障是血液循环系统和中枢神经系统之间的一个选择透过性区域，血脑屏障由内皮细胞组成，起到保护大脑和中枢神经系统及其功能的作用，周细胞在血脑屏障形成以及维持其选择透过性的功能上具有重要作用。曾经有观点认为星形胶质细胞在血脑屏障形成中有关键作用，但是后来发现，周细胞在血脑屏障形成中的作用更大，周细
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
简述超级细菌的耐药机制
1.细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。 2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。 3.细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部。 4.细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。 5.细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
细菌耐药性与耐药机制概述
1.产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶2.抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等3.抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失4.药物的主动转运系统亢进上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
解锁超级细菌耐药的传播机制
细菌耐药性主要是由于耐药基因的广泛传播引起的，而多重耐药质粒融合传播，更使耐药基因的传播如鱼得水。 “多重耐药质粒可以携带多个耐药基因，通过接合转移在不同细菌之间传播，从而造成耐药基因的传播。进一步解析耐药基因及其传播机制的关键是要获得完整的质粒图谱。”扬州大学教授李瑞超与香港城市大学合作，
细菌耐药性的病理机制
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着
PNAS：小胶质细胞或可维持大脑血脑屏障的关键功能
近日，一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的最新研究结果中，来自美国罗彻斯特大学医学中心(University of Rochester Medical Center)的一个研究团队通过研究发现，保护机体大脑免于感染和
细胞防御系统：毒素“海绵”的诱饵机制
科学家们在人和动物细胞中发现了一种“诱饵”机制，能保护它们免受细菌等外来入侵者释放的潜在危险毒素的伤害。 纽约大学格罗斯曼医学院的科学家们发现，接触细菌的细胞会释放出微小的，蛋白包裹的外泌体，它们像诱饵一样与细菌毒素结合，包括由超级细菌MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）产生的毒素。研究人员说
科学家揭示细菌自我防御新机制
丹麦和英国的研究人员9月13日报告说，他们通过晶体结构分析，发现了细菌控制细胞内毒素的自我防御新机制。 许多致病细菌能够通过产生持留细胞保持“冬眠”，抵御抗生素。从分子水平上说，是由于细菌产生毒素导致产生持留细胞，并进一步进入冬眠的。在冬眠期，细菌会持续调控毒素的数量，使其处于不变
细菌噬菌体细菌防御方法
细菌防御噬菌体的主要方法是合成能够降解外来DNA的酶。这些酶被称为限制性内切酶，它们能够剪切噬菌体注入细菌细胞的病毒DNA。细菌还含有另一个防御系统，这一系统利用CRISPR序列来保留其过去曾经遇到过的病毒的基因组片段，从而使得它们能够通过RNA干扰的方式来阻断病毒的复制。这种遗传系统为细菌提供
星形胶质细胞参与记忆维持的关键细胞机制
神经胶质细胞是突触功能和可塑性的重要调节器。星形胶质细胞作为哺乳动物大脑内分布最广泛的一类神经胶质细胞，对神经元的突触连接可起到关键调控作用。研究显示，星形胶质细胞通过调控胞内“钙信号”，引起“胶质递质”释放，不仅在微观尺度上调控突触形成及可塑性，也在宏观尺度上调控群体神经元的活动。然而，在信息
Science：细菌CRISPR适应性防御机制新见解
细菌都会有一种复杂的自我防御机制，近日，刊登在国际著名杂志Science上的两篇研究论文中，来自史丹福大学直线加速国家实验室（SLAC National Accelerator Laboratory）的研究人员通过研究提出了名为CRISPR的细菌适应性防御系统的新见解，CRISPR是有规律间隔的
病原细菌抑制宿主天然免疫防御新机制
在国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项的支持下，“信号转导过程中蛋白质机器的活细胞标记与在体调控”项目取得重要进展，首次报道了志贺氏痢疾杆菌的效应蛋白IpaH9.8抑制宿主清除细菌的分子机制。 鸟苷酸结合蛋白（GBP）家族在抵抗病毒、病菌以及弓形虫的感染中都起到关键作用。但到
研究揭开脑细胞的中风防御机制
治疗中风就是在和时间赛跑。阻塞血液供给的血块会阻止氧气和糖分向脑细胞流动，这就会导致脑细胞快速死亡。但是在1926年，有人注意到大脑海马体中的一些细胞并未遵循这一规则。对老鼠的试验表明这些幸存的细胞开始产生一种名为错构素的蛋白质，它促使细胞来保存能量。当研究人员阻止细胞产生错构素的时候，它们就像其它
耐药的“超级病菌”为何如此顽强？
你可能听说过“抗生素耐药性”带来的一个日益严重的问题，即超级病菌的传播——我们通常用抗生素来杀死病菌，但超级病菌已进化到产生了耐药性。如果不及时解决此问题，那么它可能会对全球健康和疾病造成十分严重的影响。 如今，研究人员在寻找解决方法的道路上迈出了重要一步。一项新研究发现了这些耐药细菌细胞维持
科学家揭示细菌耐药新机制
近日，暨南大学生命科学技术学院生物化学与分子生物学系研究员孙雪松、教授何庆瑜团队在国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的支持下，研究揭示了细菌耐药新机制。相关成果相继发表于《细胞报告》（Cell Reports）和《危险材料杂志》（Journal of Hazardous Materials）。
科学家揭示细菌耐药新机制
近日，暨南大学生命科学技术学院生物化学与分子生物学系研究员孙雪松、教授何庆瑜团队在国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的支持下，研究揭示了细菌耐药新机制。相关成果相继发表于《细胞报告》（Cell Reports）和《危险材料杂志》（Journal of Hazardous Materials）。
细菌耐药机理及其耐药细菌的检测与临床
全球面临主要耐药问题 ? MRS(Methicilln-Resistant Stapylococci) 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA，MRSE等。 ? VIA(Vancomycin-Intermediate Staphyococcus Aurus) 万古霉素中介的金葡菌 ? VRE(Vanc
发现肠道细胞抵抗细菌感染的后备免疫防御通路
调节一种被称作自噬的细胞循环系统的基因经常在克罗恩病（Crohn's disease）患者中发生突变，但是自噬与炎症性肠病之间存在的关联仍然是未知的。 如今，在一项新的研究中，来自美国德州大学西南医学中心、麻省总医院和布罗德研究所的研究人员在小鼠中发现一种后备的抗病原体系统利用细胞中的
邵峰——病原细菌抑制宿主天然免疫防御的新机制
天然免疫是机体抵抗病原感染的第一道防线。在天然免疫通路中，干扰素作为一个重要分子会诱导下游一系列基因的表达来抵抗病原菌入侵。在被干扰素诱导表达的基因中，鸟苷酸结合蛋白（GBP）是一类非常保守且庞大的家族，人的基因组中有7个同源基因，而小鼠的基因组中有11个。近年来的研究逐渐表明GBP家族蛋白在抵
细菌耐药难解决？揭秘细菌生物被膜形成新机制
近日，Nucleic Acids Research杂志发表了广东省人民医院检验科顾兵教授、刘晓晓副研究员一项题为“希瓦氏菌通过H-NS蛋白乙酰化降低氮代谢调控因子抑制生物被膜形成”的研究文章。该研究以细菌生物被膜形成机制为基础，发现了细菌全局调控因子H-NS调控生物被膜形成的新机制，有望从根本上
科学家找到超级细菌软肋－阻断细菌外膜可将其杀死
对抗生素有耐药性的超级细菌已成为全球性医疗难题。中英科研人员6月19日报告说，他们通过研究此类细菌的自我防御机制，发现了其弱点。 英国东英吉利大学研究人员与四川大学等机构的中国同行在当天出版的《自然》杂志上报告说，他们对革兰氏阴性杆菌的分子结构进行了研究，这类细菌表面有着难以渗透的脂质外膜，很
细菌耐药性的产生机制及检测方法
一、细菌耐药性和产生机制1、细菌耐药性的概念：细菌的耐药性是指致病微生物对于抗菌药物作用的耐受性和对抗性。它是抗菌药物、细菌本身及环境共同作用的结果。它可分为天然耐药和获得性耐药，前者通过染色体DNA突变而致，后者大多是由质粒、噬菌体及其他遗传物质携带外来DNA片段导致的耐药性的产生。 2、细菌耐药
细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药
交叉耐药:病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性；即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。例如，庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。协同耐药：同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。例如，对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
细菌防御噬菌体的主要方法
细菌防御噬菌体的主要方法是合成能够降解外来DNA的酶。这些酶被称为限制性内切酶，它们能够剪切噬菌体注入细菌细胞的病毒DNA。细菌还含有另一个防御系统，这一系统利用CRISPR序列来保留其过去曾经遇到过的病毒的基因组片段，从而使得它们能够通过RNA干扰的方式来阻断病毒的复制。这种遗传系统为细菌提供了一
南开大学团队发现致病细菌穿越人体血脑屏障机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509539.shtm