Nature子刊颠覆传统认知：EGFR致癌新机制

　　人类EGFR蛋白控制着细胞的生长。在许多癌细胞都存在EGFR基因突变或是扩增。因为这个原因，它被当作是靶向性治疗的一个攻击点。

　　在癌症研究所的Maria Sibilia指导下，维也纳医科大学综合癌症中心和维也纳总医院的一个研究小组，现在发现了并非如以往认为的那样，这种蛋白的危险性并不取决于它存在于肿瘤细胞中，而是取决于它在肿瘤邻近细胞中的活性。在危险性肝癌形成过程中，巨噬细胞中的EGFR对刺激肿瘤起重要作用。

　　EGFR(表皮生长因子受体)是一种跨膜受体，这一蛋白控制了细胞中许多的生命过程。在人类，EGFR存在于许多的细胞类型中，对许多的癌症类型起重要作用。它以过量和/或突变形式存在于各种肿瘤中，导致了肿瘤细胞生长和增殖。由于这一原因，EGFR被当作是许多治疗策略的一个攻击点。在此过程中它的功能受到抑制，其目的是减慢肿瘤细胞的生长。

　　肝细胞癌（HCC）是全球最常见的一种恶性肿瘤。肝细胞癌大约分别占男性和女性癌症的6%及3%。它是第二常见的癌症相关死亡原因。肝细胞癌的风险因素包括通过乙肝和丙肝感染，以及酒精滥用或典型“脂肪肝”导致的各种肝脏疾病。

　　直到现在，人们都只是将EGFR的促肿瘤作用与它在肿瘤细胞中直接表达关联在一起。维也纳医科大学癌症研究所所长、综合癌症中心副主任Maria Sibilia的研究小组，与胃肠病学和肝脏病学临床科室的Michael Trauner和Markus Peck-Radosavljevic研究小组，以及上海东方肝胆外科医院展开合作，发现在肝脏巨噬细胞中的EGFR对肝细胞癌的生长起着比以往认为的更加决定性的作用。

　　Maria Sibilia说：“在这项研究中我们证明，抑制EGFR是对巨噬细胞造成肿瘤抑制效应，而非抑制肿瘤细胞自身。”而相反地，如果EGFR过量存在于这些巨噬细胞上，它可以促进肿瘤的生长。它存在于巨噬细胞上降低了肝癌患者的生存机会。

　　这就解释了为什么过去用于癌症治疗，旨在直接针对肿瘤细胞的EGFR抑制剂，在临床对抗肝细胞癌时产生了令人失望的结果。这项研究第一次证实了EGFR在非肿瘤细胞中的促肿瘤机制，有可能在未来以巨噬细胞作为入手点促成更有效、更精确的治疗策略。