研究发现ECM1调控S1P1的表达和控制Th2细胞迁出淋巴组织
1月9日的《自然—免疫学》(Nature Immunology)杂志网络版刊登了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所孙兵研究组的最新研究成果。Th2细胞是一种重要的辅助性T细胞亚群，其在抗寄生虫感染、诱导系统性红斑狼疮、过敏性疾病及哮喘等疾病中发挥关键性作用。孙兵研究组从Th2细胞中寻找到一种新的功能性细胞外基质蛋白（Extracellular Matrix protein 1，简称ECM1），它可以调控Th2细胞表面趋化因子受体S1P1的表达，进而选择性地控制Th2细胞从淋巴结中向外周炎症灶迁移。这一发现对人们深入了解Th2细胞的迁移调控和过敏性疾病的发生进程有重要的科学意义。 幼稚T细胞在淋巴结中被抗原递呈细胞活化，分化成熟为不同的效应性T细胞。这些细胞将迁移至病灶部位发挥功能。T细胞的迁移在时间和空间上被精确调节。在这调节过程中，趋化因子受体S1P1在T细胞的表达调控，对细胞的迁移发挥着重要作用，但......阅读全文
免疫母细胞性淋巴结病的检查方法
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。3.病理学特征 淋巴结正常结构破坏，
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
免疫母细胞性淋巴结病的检查方法
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。3.病理学特征 淋巴结正常结构破坏，
关于免疫母细胞性淋巴结病的简介
本病的诊断相对较难，不论从临床表现还是从病理学角度都不易与其他淋巴结肿大的疾病包括反应性淋巴结肿大、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等相鉴别。但从临床角度而言还是有一点线索可循。凡出现以下现象就应考虑AILD。
小儿血管免疫母细胞淋巴结病的简介
血管免疫母细胞淋巴结病(angioimmunoblast lymphadenopathy)又称血管免疫母细胞性淋巴病伴异常蛋白综合征，是自身免疫性疾病。本症有多种组织器官损害。 1.一般表现 70%以上有不规则或持续发热，以高热为多，伴多汗、贫血、关节痛、消瘦、乏力、食欲不振。 2.淋巴结肿
免疫母细胞性淋巴结病的临床症状
1.发热、纳差、多汗、消瘦等症状 65%的患者有发热，可为低热或持续性高热，50%的患者伴有盗汗，大约50%的患者可有体重减轻，起病常较急。2.浅表和(或)深部淋巴结肿大常伴肝、脾轻至中度肿大，少数病例有间质性肺炎、多发性神经根炎、肌无力、耳鼻喉病变等。淋巴结肿大可以很显著，也非常普遍(98%)，最
再生医学：能容纳多类细胞的淋巴结
来自匹兹堡大学医学院，McGowan再生医学研究所的研究人员报道，淋巴结可以为多种不同细胞，以及来自其他器官的组织提供一个舒适的“家”，这表明未来某一天也许可以实现整个器官移植的一种以细胞为基础的新型方法。 这一研究成果公布在Nature Biotechnology上，这也是第一次发现同
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
免疫母细胞性淋巴结病的检查方法
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。3.病理学特征 淋巴结正常结构破坏，
新发现！靶向抑制凝血系统可作为疾病的潜在治疗手段
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）研究员孙兵团队与上海交通大学附属瑞金医院研究人员合作以Thrombin cleaves IL-33 and modulates IL-33-activated allergic lung inflammation为题在Alle
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述儿童过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
明星靶点IL4Rα：过敏性疾病关键角色
在过敏性疾病的发病机理中，Th2扮演关键角色，在Th2细胞介导的2型免疫反应中，可见IL-4/13处于中枢位置（见图1），IL-4Rα是IL-4与IL-13受体的共同亚基，也是目前开发最为火热的靶点之一。 IL-4是1980年代发现的一种细胞因子，由于翻译后修饰的不规则模式，特别是糖基化，其分
J－Immunol：多发性硬化疾病发生新机制
多发性硬化是中枢神经系统的一类慢性自身免疫疾病，其中脑部与脊髓中神经元的绝缘层发生了严重的损伤。EAE（小鼠脑膜炎病毒模型）是常用的研究人类多发性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介导的自身免疫反应会引发小鼠中枢神经系统的脱髓鞘反应。找到如何控制Th17的激活对于人类多发性硬化的治疗具有积极的
探究免疫细胞的家族成员Th亚群（一）
CD4+ T细胞是一群高度异质性细胞，自1986年Mosmann等揭开了Th1、Th2亚群的神秘面纱后，其他科学家又陆续发掘了Th3、Treg、Tr1、Tfh、Th17、Th9和Th22等CD4+ 辅助性T(Th)细胞亚群。Th各亚群之间相互协调，共同发挥免疫调节作用，维持机体稳态。Th细胞亚群比例
钠盐！过敏性免疫反应的关键
慕尼黑工业大学教授Christina Zielinski团队在细胞培养中证明盐会导致Th2细胞形成。这些免疫细胞在过敏性疾病，如特应性皮炎中具有活性。同时，研究小组还在病人的皮肤组织中检测到了盐浓度升高。 在工业国家，近三分之一的人得过过敏症。十分之一的儿童患有特应性皮炎。T细胞在这种免疫状态
GATA3－participate－in－activating－the－Th2－cytokine－genes－expression
CD4+ helper T cells differentiate into distinct subtypes, Th1 and Th2 cells. Th2 cells are involved in the response to extracellular helminthe parasit
简述免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数
免疫母细胞性淋巴结病的发病原因
AILD的病因尚未完全阐明，病毒感染和药物过敏等被认为是可能的原因。1.药物过敏 约有1/3的病例有药物接触史，常见的药物有青霉素类、抗惊厥药、口眼降糖药、解热镇痛药、磺胺类、氨基糖苷类、抗癫痫药和疫苗接种等，提示抗原刺激有触发作用。2.病毒感染 有些患者体内EBV抗体滴度增加，有报道在AILD及相
免疫母细胞性淋巴结病的临床表现
1.发热、纳差、多汗、消瘦等症状 65%的患者有发热，可为低热或持续性高热，50%的患者伴有盗汗，大约50%的患者可有体重减轻，起病常较急。2.浅表和(或)深部淋巴结肿大常伴肝、脾轻至中度肿大，少数病例有间质性肺炎、多发性神经根炎、肌无力、耳鼻喉病变等。淋巴结肿大可以很显著，也非常普遍(98%)，最
免疫母细胞性淋巴结病的临床表现
本病的诊断相对较难，不论从临床表现还是从病理学角度都不易与其他淋巴结肿大的疾病包括反应性淋巴结肿大、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等相鉴别。但从临床角度而言还是有一点线索可循。凡出现以下现象就应考虑AILD。
免疫母细胞性淋巴结病的致病原因
AILD的病因尚未完全阐明，病毒感染和药物过敏等被认为是可能的原因。1.药物过敏 约有1/3的病例有药物接触史，常见的药物有青霉素类、抗惊厥药、口眼降糖药、解热镇痛药、磺胺类、氨基糖苷类、抗癫痫药和疫苗接种等，提示抗原刺激有触发作用。2.病毒感染 有些患者体内EBV抗体滴度增加，有报道在AILD及相
关于免疫母细胞性淋巴结病的检查介绍
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。 2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。 3.病理学特征 淋巴结正
免疫母细胞性淋巴结病的相关症状介绍
1.发热、纳差、多汗、消瘦等症状 65%的患者有发热，可为低热或持续性高热，50%的患者伴有盗汗，大约50%的患者可有体重减轻，起病常较急。 2.浅表和(或)深部淋巴结肿大常伴肝、脾轻至中度肿大，少数病例有间质性肺炎、多发性神经根炎、肌无力、耳鼻喉病变等。淋巴结肿大可以很显著，也非常普遍(98
免疫母细胞性淋巴结病的发病原因
AILD的病因尚未完全阐明，病毒感染和药物过敏等被认为是可能的原因。1.药物过敏 约有1/3的病例有药物接触史，常见的药物有青霉素类、抗惊厥药、口眼降糖药、解热镇痛药、磺胺类、氨基糖苷类、抗癫痫药和疫苗接种等，提示抗原刺激有触发作用。2.病毒感染 有些患者体内EBV抗体滴度增加，有报道在AILD及相
外周淋巴结的t细胞有哪些主要亚群
外周血淋巴细胞根据生物学功能和细胞表面抗原表达分为3个群： T淋巴细胞（CD3+）、B淋巴细胞（CD19+）和NK淋巴细胞【自然杀伤细胞（natural killer)，CD3-CD16+和/或CD56+】。 T细胞又分为辅助T细胞（CD3+CD4+）和抑制T细胞（CD3+CD8+)。
淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤的简介
淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤是一种疾病。 （1）临床特点：见于成人，女性为多。表现为局限性或全身性淋巴结肿大。对化疗有效，中位生存期在5年。部分病例可转化为大B细胞淋巴瘤。 （2）组织学：单核样B细胞，或中心细胞样细胞为主，常分布于滤泡间或边缘带区域，窦结构消失。有些病例以肿瘤性浆细胞成分分化为
血管免疫母细胞性淋巴结病的相关介绍
血管免疫母细胞性淋巴结病（angioimmunoblastic lymphadenopathy）又称免疫母细胞性淋巴结病（immunoblastic lymphadenopathy），多发生于中、老年人。主要表现为发热，体重减轻，全身淋巴结肿大，肝、脾肿大，皮肤斑丘疹，瘙痒，并常有多克隆性高丙种
趋化因子及其受体的功能介绍（二）
2. 趋化因子对免疫细胞的趋化作用趋化因子的基本功能就是对表达有相应趋化因子受体的细胞的定向趋化作用。目前认为, 免疫细胞克服血管内皮细胞屏障，在体液和组织间穿行包括4个步骤, 即细胞随体液流动、细胞被稳固黏附到血管内皮上、细胞穿过内皮细胞间隙、细胞迁移到特定组织中。在此过程中, 趋化因子控制着渗出
Science：共生细菌帮你抗过敏
近日，来自法国巴斯德研究所的研究人员在国际学术期刊science发表了一项最新研究进展，他们发现人体内共生菌群能够调节免疫系统平衡，揭示了共生菌群缺失导致过敏反应产生的具体机制。 人体内栖息着几十亿个共生细菌，每个人体内共生细菌的多样性都不相同。共生细菌在人体许多生理学过程和机制中发挥重要作用