第三军医大自噬研究刊登权威期刊
生物通报道：类鼻疽伯克霍尔德菌（Burkholderia pseudomallei）是类鼻疽的病原体，类鼻疽是死亡率较高的一种疾病，流行于世界热带地区。最近的一项研究表明，由于类鼻疽伯克霍尔德菌能够规避细胞的自噬，因此它们可以生存在哺乳动物细胞内。然而，潜在机制尚不明确。 七月七日，国际自噬研究领域顶级期刊《Autophagy》（影响因子12.048）在线刊登了第三军医大学一项重要的自噬研究成果。本文共同通讯作者分别为毛旭虎和唐斌（音译，Bin Tang）。毛旭虎教授主要研究方向为重要致病菌的感染免疫机制及分子诊断。延伸阅读：清华陈晔光JBC发表自噬新成果。 在目前的这项研究中，基于微阵列芯片筛选，研究人员发现，在类鼻疽伯克霍尔德菌感染A549人肺上皮细胞之后，ATG10的表达下调。通过增强自噬过程，ATG10的强制表达，加快了细胞内类鼻疽伯克霍尔德菌的消除。 此外，通过基因芯片筛选，研究人员发现，MIR4458、MI......阅读全文
细胞自噬与细胞活性之间的关系
细胞自噬是指在自噬相关基因的调控下，利用溶酶体降解自身受损的细胞器及大分子物质的过程，以此维持细胞自身的需要及细胞器的更新。一、细胞自噬的基本概念及特征1、自噬的过程细胞质中的线粒体等细胞器首先被称为“隔离膜”的囊泡所包被,这种“隔离膜”主要来自于内质网和高尔基体;囊泡逐渐闭合最终形成双层膜结构,即
如何检测原代细胞中的自噬
凋亡会染色体固缩，染色加深，细胞膜内陷形成凋亡小体，最后细胞解体；坏死貌似是细胞的直接裂解（我不是很了解）；自噬是形成双层膜的自噬泡，包裹胞质内的物质，然后与溶酶体融合消化掉内容物。
如何检测原代细胞中的自噬
凋亡会染色体固缩，染色加深，细胞膜内陷形成凋亡小体，最后细胞解体；坏死貌似是细胞的直接裂解（我不是很了解）；自噬是形成双层膜的自噬泡，包裹胞质内的物质，然后与溶酶体融合消化掉内容物。
美找到刺激细胞自噬新策略
美国布朗大学研究人员找到一种刺激细胞自噬的新策略——通过抑制一种被称为XPO1的蛋白表达来刺激细胞自噬。他们在《细胞报告》杂志上发表研究论文称，这一策略未来可用于治疗阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症（ALS）和其他与年龄相关的神经退行性疾病。 自噬是细胞通过回收自己的细胞蛋白质或磨损细胞器来重
细胞自噬关键蛋白突变可延寿
或是哺乳动物“抵抗”老化的有效机制 据英国《自然》杂志5月30日在线发表的一项老化学最新成果，美国科学家团队开展的小鼠实验显示，一种对细胞自噬过程至关重要的蛋白质发生突变后，可延长小鼠的健康期限和寿命。研究人员认为，其或是延长哺乳动物寿命的一种有效机制。 衰老被认为是生理功能的逐渐退化现象，
细胞自噬的生物学概念
属于丝氨酸/苏氨酸类蛋白激酶的ATG1/ULK1是启动自噬作用的关键蛋白激酶。自噬的初始阶段主要是诱导自噬和形成自噬膜，然而自噬膜的形成需要自噬前体（即自噬调控的重要节点）的形成。Beclin1-Vps34复合体是哺乳动物自噬的核心复合物。AtG4参与自噬泡的形成，而UVRAG作用于自噬泡成熟及其运
抗癌新思路:－迫使癌细胞自噬
我们体内的细胞自身存在一种细胞的自噬作用，自噬作用是普遍存在于大部分真核细胞中的一种现象, 是溶酶体对自身结构的吞噬降解, 它是细胞内的再循环系统。自噬作用在消化的同时，也为细胞内细胞器的构建提供原料，即细胞结构的再循环。然而癌细胞的自噬作用一旦出现问题，癌症细胞不在降解自我的时候，癌症就出
什么是自噬？
自噬是溶酶体吞噬细胞器和其他内容物以清除不必要或功能失调的成分的过程。该关键机制允许细胞材料的系统降解和回收。它可以依据不同的环境促进细胞存活或细胞死亡。
自噬流的变化可以反应自噬的变化吗
检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流通畅
细胞自噬为何溶酶体应具有识别功能
这个关系到信号传导与通路问题，比较不好解释，简单说就是外源性物质（细菌等）被识别，细胞启动自我保护的一种机制使溶酶体去攻击灭活外源性物质。
细胞自噬过程的观察和检测方法
工具药、融合蛋白等示踪自噬形成 实验方法原理 正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，包括自噬诱导剂、自噬抑制剂等工具药，
关于细胞自噬的未来应用的叙述
遭到扰乱的自噬过程与帕金森氏病、2型糖尿病和老年人体内其他疾病都有所关联。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与癌症有关。目前人们正在进行紧张的研究以开发药物，能够在各种疾病中影响自噬机制。 人们知道自噬机制的存在已经50年，但是它在生理学和医学中的核心重要性只有在大隅良典20世
细胞自噬过程的观察和检测方法
细胞自噬过程的观察和检测可应用于：（1）研究细胞防御和应激调控机制；（2）自噬体膜的来源问题研究。（3）细胞器自噬研究。实验方法原理正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，包括自噬诱导剂、自噬抑制剂等工具药，以及反义RNA干扰技术（Knockdown）、突变株筛选
自噬是干细胞抗衰老的手段
自噬是细胞对抗恶劣环境的重要手段，例如在营养缺乏或高温氧化等恶劣环境下，细胞可以启动自噬，达到应对细胞应激保护自身的目的。研究发现，自噬也是许多物种对抗衰老的一种措施。最新研究发现，造血干细胞也利用这种方法维持自身的年轻化。这给许多造血相关疾病的治疗带来新的思路。其实人体内的干细胞类型非常多，这
关于细胞自噬的观察检测的介绍
细胞经诱导或抑制后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有： 1、观察自噬体的形成 由于自噬体属于亚细胞结构，普通光镜下看不到，因此，直接观察自噬体需在透射电镜下。Phagophore的特征为：新月状或杯状，双层或多层膜，有包绕胞浆成分的趋势。自噬体（AV1）的特征为：双层或多层膜的
细胞自噬过程的观察和检测方法
工具药、融合蛋白等示踪自噬形成 实验方法原理 正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，包括自噬诱导剂、自噬抑制剂等工具药，
人体细胞中细胞自噬的重要性
在识别出酵母自噬的机制之后，依然还有一个关键问题。其他的生物里有没有对应的机制来控制自噬过程呢？很快人们发现，我们细胞里也有几乎一样的机制在运行。现在我们有了探索人体内细胞自噬所必需的研究工具。 在大隅良典发现细胞自噬的关键机制之后，研究局面豁然开朗，相关论文发表量骤然上升。 由于大隅良典和
线粒体自噬时自噬小体会被dapi染成蓝色吗
自噬抑制剂氯喹使用自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其
自噬体和自噬溶酶体有什么区别与联系
自噬溶酶体是因为细胞内发生了自噬现象，具体表现为LC3蛋白从I型转为II型，Atg5蛋白表达升高。自噬溶酶体的出现意味着细胞步入死亡。 溶酶体是一般真核细胞内具有的细胞器
溶酶体自噬与自溶的区别
溶酶体消化的主要功能。有消化底来源有三种：①自噬（自噬），细胞内原有的物质吞噬作用;有害物质②通过形成所提供的吞噬小体（吞噬体）吞噬作用; ③通过内吞作用（内吞作用）提供的营养素。因为吞噬作用和胞吞作用被从细胞中提供，在统称为异体吞噬（heterophagy）的物质这两种来源的转消化的物质被消化。后
自噬溶酶体的作用
自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体广泛存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然减员和更新的正常途径。在组织细胞受到各种理化因素伤害时，自噬性溶酶体大量增加，因此对细胞的损伤起一种保护作用。自
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
自噬激活Hippo通路
而最早关于Hippo通路与自噬关系的论文则是2014年发表于《JEM》的一篇论文。mTORC1信号是自噬途径主要的上游抑制通路，而在TSC1缺失的细胞中，mTORC1通路则维持组成型激活状态。该项研究的研究者发现，在TSC1缺失的细胞中，不仅自噬受到抑制， Hippo通路也受到显著抑制。机制研究发现
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
JBC：张宏研究组解析细胞自噬基因
来自北京生命科学研究所等处的研究人员发表了题为“Differential function of the two Atg4 homologues in the aggrephagy pathway in C. elegans”的文章，发现了线虫中的Atg4的两个同源基因在细胞自噬过程中表
细胞自噬基因异常可致罕见脑病
日本一个研究小组在25日的《自然·遗传学》网络版上报告说，他们确定了一种与细胞自噬作用相关的基因，这种基因若出现异常，会导致一种罕见的脑病。 这种罕见脑病被称作“伴随成人期神经退行性变性的儿童期静态脑病”(SENDA)，患者大脑萎缩并伴随认知障碍。 横滨市立大学、东京大学等机构研究人
研究揭示真核细胞自噬调控新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508113.shtm近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员张小飞团队揭示了E3泛素连接酶MARCH7通过泛素化修饰ATG14抑制自噬，导致蛋白聚集体通过自噬途径降解受阻的机制。相关成果发表于Cel
Autophagy：神经细胞自噬的重要调控因子
华中科技大学，香港浸会大学等处的研究人员发表了题为“Phosphoproteome-based kinase activity profiling reveals the critical role of MAP2K2 and PLK1 in neuronal autophagy”的文章，利用从
Science：内质网自噬让细胞保持健康
未折叠蛋白反应（UPR）通过包括内质网相关性降解（ER-associated degradation, ERAD）在内的多种机制维持内质网稳态。ERAD识别末端错误折叠或未组装的蛋白，并让它们跨过内质网膜逆向转位到细胞质中，在那里它们被蛋白酶体降解。然而，某些与疾病相关的易聚集的蛋白（下称易聚集