南开大学权威期刊发表癌症研究新成果
C-Myc是一种活跃于很多人类肿瘤中的重要转录因子，但人们还不清楚它的作用机制。南开大学的研究团队在乳腺癌细胞中鉴定了一个介导c-Myc转录激活的lncRNA/蛋白复合体，这项研究前不久发表在十大肿瘤学期刊之一的Cancer Research杂志上，文章的通讯作者是南开大学生命科学学院的叶丽虹教授。 乳腺癌是女性中最常见、也最严重的恶性肿瘤之一，40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高，仅约1-2%的乳腺患者是男性。这种恶性肿瘤通常发生在乳腺上皮组织，会严重影响女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌发生转移是导致患者死亡的主要原因。 研究人员在人类MCF-7乳腺癌细胞中发现，c-Myc靶基因的启动子会被癌蛋白HBXIP占据。研究人员还通过临床乳腺肿瘤样本证实，HBXIP表达与c-Myc靶基因Cyclin A、eIF4E和LDHA的表达相关。用RNAi沉默HBXIP，c-Myc就不能上调自己的靶基因。 进一步研究表明，H......阅读全文
肿瘤检测Cmyc基因（Cmyc）介绍
C-myc基因（C-myc）介绍： c-myc基因既是一种可易位基因，又是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，myc基因参予细胞凋零，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。 myc基因定位于染色体8q24、IgH、IgK、Igλ链的基因位点分
临床化学检查方法介绍Cmyc基因（Cmyc）
C-myc基因（C-myc）介绍： c-myc基因既是一种可易位基因，又是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，myc基因参予细胞凋零，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。 myc基因定位于染色体8q24、IgH、IgK、Igλ链的基因位点分
Cmyc癌基因简介
c-myc基因是myc基因家族的重要成员之一，c-myc基因既是一种可易位基因，又是一种多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，获永生化功能，促进细胞分裂的基因，myc基因参与细胞凋零，c-myc基因与多种肿瘤发生发展有关。
南开大学权威期刊发表癌症研究新成果
C-Myc是一种活跃于很多人类肿瘤中的重要转录因子，但人们还不清楚它的作用机制。南开大学的研究团队在乳腺癌细胞中鉴定了一个介导c-Myc转录激活的lncRNA/蛋白复合体，这项研究前不久发表在十大肿瘤学期刊之一的Cancer Research杂志上，文章的通讯作者是南开大学生命科学学院的叶丽虹教
简述Cmyc基因的产物
C-myc基因的产物为62KD的磷酸化蛋白P62c-mgc，是由C-myc基因的外显子2和3共同编码的由439个氨基酸组成的蛋白质，定位细胞核内，为核蛋白，依C-one编码产物，功能分类，C-myc癌基因属核蛋白基因，具有转化细胞的能力，并具有与染色体、 DNA结合的特性，在调节细胞生长、分化及
人cmyc癌基因产物（cmyc）分析检测ELISA试剂盒使用说明
使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本c-myc癌基因产物（c-myc）含量。试验原理：c-myc试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知c-myc浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。先将c-myc和生物素标记的抗体同时温育。洗涤后，加入亲和素标记过的H
Cmyc癌基因的结构及表达
c-myc基因是禽类髓细胞病毒(AMN)MC-29的V-myc的细胞同源序列，从MC-29病毒中分离的V-myc是gag-myc融合体，它由1358个bp的gag基因与1568个bp的V-myc基因共同组成。C-myc基因由3个外显子及2个内含子组成，第一个外显子不编码，只起调节作用，只有外显子
Cmyc通过扩增和染色体易位重排方式激活
C-myc基因主要通过扩增和染色体易位重排的方式激活，与某些组织肿瘤的发生、发展和演变转归有重要关系。在不同的人体肿瘤细胞系中，包括粒细胞性白血病细胞系，视网膜母细胞瘤细胞系，某些神经母细胞病细胞系，乳腺癌细胞系及某些肺癌细胞系，已发现C-myc或C-myc相关序列的扩增，在人结肠癌细胞系中也观
关于myc基因人类肿瘤的基本介绍
myc基因定位于染色体8q24、IgH、IgK、Igλ链的基因位点分别在14q32、2P13和 22q11，在BL细胞中往往出现C-myc基因位点与Ig基因位点之间的易位，即C-myc易位 到Ig位点的高活性转录区，从而组成一个高转活性的重排基因，启动C-myc转录，使 C-myc表达增强，促进
亮氨酸拉链区能消除CMyc的转化活性
在C-Myc中还存在着与抑制细胞分化、自身抑制有关的区域及肿瘤转化所必需的区域.Smith等研究了C-Myc的亮氨酸拉链区，该区介导各种转录因子的二聚作用。在亮氨酸重复部位的突变能显蓍降低C-myc抑制鼠红白血病(MEL)细胞分化能力，同样地，此区的插入突变能消除C-Myc的转化活性。正是这些C
Cmyc位点在所有受检的B细胞肿瘤中有重排
许多资料表明C-myc位点在所有受检的B细胞肿瘤中有重排，Casares等发现定位在8号染色体上的C-myc与定位在14号染色体上的Ig重链基因有同样的14.2Kb的ecori 酶切片段，因而发生8∶14易位可能是霍奇金氏淋巴瘤的一个普通标志。N-myc在人神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤和小细胞肺
Cmyc基因表达的失调是细胞凋零的主要诱因
近年来对疗程性细胞死亡Programmed Cell death. PCD)研究的深入，发现Myc蛋白参与诱导细胞凋零。C-myc基因表达的失调是多种细胞凋零的主要诱因，细胞发生凋零的速度及其对诱导因素的敏感性均依赖于细胞Myc蛋白的含量。尚未成熟胸腺细胞中Myc基因的高表达是胚胎胸腺细胞凋零死
第四军医大学Hepatology发表癌症新文章
来自第四军医大学的研究人员证实，c-Myc介导microRNA-101表观遗传沉默导致了肝癌中多条信号通路异常调控。研究论文已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)接受并在线发布。 第四军医大学的杨安钢(An-Gang Yang)教授和张瑞(Rui Z
德科学家找到杀死肝癌细胞新方法
德国蒂宾根大学医学院23日宣布，该校研究人员发现，通过破坏某种蛋白质复合体稳定的方法，可以有效杀死肝癌细胞。 C－MYC蛋白在癌症中扮演关键角色，与之相对应的基因也是一种重要的致癌基因，被视为“致癌主调节器”。超过一半的人类癌症都与C－MYC蛋白水平升高相关。因此，科学界一直在寻找抑制C－M
一种靶向药物，可预防乳腺癌和肺癌
乳腺癌和肺癌仍然是女性死于癌症的两大主要原因。由于在降低这些疾病的高死亡率方面取得的成功有限，因此迫切需要新的药物和方法，而癌症预防可以作为在临床前和临床研究中的一种有效的策略。 I-BET 762是一种新溴域抑制剂，其可逆靶向BET (溴域和末端外)蛋白，并损害其结合组蛋白上乙酰化赖氨酸的能
EMBO Journal 肿瘤细胞是谷氨酰胺瘾君子吗
大多数癌症都需要大量谷氨酰胺进行快速生长。大量研究表明没有“谷氨酰胺瘾”这种现象，它们便不能生存。这便带来了这个抗癌观点，即预防谷氨酰胺摄取可能是一种潜在的肿瘤治疗策略。德国柏林和维尔兹堡的一项研究表明尽管谷氨酰胺缺乏会抑制某些肿瘤细胞的增殖，但是它们大多数都不会被杀死。人们便不禁产生疑问：是否
《Cell》逆转明星基因致癌传统认知
科学家们早就知道在肿瘤细胞中，MYC蛋白产物c-Myc水平增高与包括转移速度增加、复发和死亡率在内的不良临床结果相关。尽管数十年来的研究生成了关于这一主题数以千计的文章，然而直到现在都始终未能精确地解释c-Myc是如何在广泛的肿瘤类型中发挥效应的。 从大规模研究中涌现出的流行理论是在肿瘤细
新研究解释了低剂量阿司匹林如何预防癌症
癌症是世界范围内的高发病和死亡的主要原因，预计其患病率在未来几年内会增加。癌症预防策略包括制定健康的生活方式，如果有风险，可以进行检查。新的研究表明，小剂量的阿司匹林可能有助于防止癌细胞的形成，并解释了如何阻止。 根据世界卫生组织（WHO），癌症是全球死亡的主要原因之一，2012年有820万人
大连化物所在肿瘤转化医学领域取得新进展
近日，中国科学院大连化学物理研究所生物技术研究部转化医学科学研究中心疾病基因组学研究组（1832组）研究员刘扬团队在肿瘤转化医学领域取得新进展，该团队揭示了EGFR/ERK信号通路调控肝癌细胞产生耐药性的分子机制，并提供了可用于治疗肝癌的新临床策略和方法。相关研究结果发表于《实验与临床癌症研究杂
癌细胞如何在没有葡萄糖的条件下继续增殖扩张？
肿瘤细胞zui主要的目标就是生存，其甚至不惜破坏其所依附的有机体的健康也要达到生存的目的；为了生存肿瘤细胞会练就许多健康细胞没有的本领，包括在葡萄糖水平极低的情况下继续保持生长势头，而这或许就是常用的抗血管生成因子难以消除癌症的主要原因，肿瘤细胞通常会通过妨碍提供常规的营养物质和葡萄糖的血管的发育来
水生所百人计划JBC发表新成果
FBXO32 (MAFbx/Atrogin-1)是一种E3泛素连接酶，在肌萎缩中是显著上调的。虽然一些数据支持，FBXO32可能在肿瘤发生过程中起重要作用，但是FBXO32在肿瘤发生中的分子机制，一直知之甚少。最近，中科院水生生物研究所“百人计划”肖武汉研究员带领的一项研究，阐释了FBXO32的
与－Notch信号通路相关因子介绍FBXW7
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
细胞周期信号通路FBXW7基因的临床解释
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
与肾癌相关的FBXW7基因编码功能描述
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
FBXW7基因突变与药物因子介绍
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
与白血病相关的FBXW7基因编码功能描述
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
与结直肠癌相关的FBXW7基因编码功能描述
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
FBXW7基因编码功能及结构描述
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
与－－Notch信号通路相关因子介绍FBXW7
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc
与细胞周期信号通路相关因子介绍FBXW7
FBXW7基因所编码的蛋白属于F-box蛋白家族的一员，为SCF（SKP1-cullin-F-box）型泛素连接酶的靶蛋白识别成分，包含了若干蛋白质相互作用的保守结构域。作为泛素蛋白酶体降解途径的重要识别因子之一，FBXW7的底物很多都是癌基因，例如cyclinE、 c－myc、c－jun及Notc