合肥研究院在“LH转换”物理机制研究中取得进展
近日，中国科学院合肥物质科学研究院等离子体物理研究所针对“L-H转换”物理机制实验研究，在剪切流如何抑制湍流这一关键问题上取得了突破性进展。首次获得磁约束核聚变等离子体从低约束模式（L模）向高约束模式（H模）转换过程中边界湍流径向波数谱移动的实验证据。研究成果发表在《物理评论快报》（Xu G S, Wan B N, Wang H Q, et al. Physical Review Letters 2016 116 095002）上。 L-H转换机理是磁约束核聚变界30多年悬而未决的难题，是实现磁约束核聚变能源的重要物理基础之一。目前世界磁约束聚变研究者普遍认为边界剪切流在L-H转换过程中扮演了重要的角色，但对边界剪切流如何产生和剪切流如何抑制湍流输运这两个基本问题还不清楚。等离子体所EAST团队依托世界首个超导托卡马克实验装置EAST针对L-H转换物理机制开展了一系列实验研究。 在最近的EAST物理实验中，等离子体所边界......阅读全文
合肥研究院在“L-H转换”物理机制研究中取得进展
近日，中国科学院合肥物质科学研究院等离子体物理研究所针对“L-H转换”物理机制实验研究，在剪切流如何抑制湍流这一关键问题上取得了突破性进展。首次获得磁约束核聚变等离子体从低约束模式（L模）向高约束模式（H模）转换过程中边界湍流径向波数谱移动的实验证据。研究成果发表在《物理评论快报》（Xu G S
“东方超环”高低约束模式转换机制研究取得重要进展
基于“东方超环”（EAST）高约束模式等离子体放电实验，中科院合肥物质科学研究院等离子体所EAST边界物理组科研人员开展了大量的研究，近日在低约束模—高约束模（L—H约束模式）转换机理研究上取得了重要进展。 EAST边界物理组在临界功率L-H转换过程中观测到小幅度极限环振荡。
生物物理所揭示光合作用状态转换机制
4月17日，Plant Cell 期刊在线发表了中国科学院生物物理研究所柳振峰课题组关于植物光合作用状态转换磷酸酶（TAP38/PPH1)底物识别机制的研究成果，题为Structural Mechanism Underlying the Specific Recognition between
利用光注入提升硅异质结太阳电池光电转换效率物理机制
近日，中国科学院上海微系统与信息技术研究所微系统技术重点实验室新能源技术中心刘正新团队在非晶硅/晶体硅异质结（SHJ）太阳电池的掺杂非晶硅（a-Si:H）薄膜中发现反常Staebler-Wronski效应，并证明该反常效应是利用光注入提升SHJ太阳电池光电转换效率的物理本质。5月13日，相关研究成果
等离子体所研究员讲堂开课
为深化科教合作，加强对青年人才的培养，中科院等离子体物理研究所推出“研究员讲习制度”，以研究员讲堂为授课平台。3月1日下午，研究员讲堂正式开始授课，等离子体所党委书记张晓东带来第一讲“L-H 转换条件分析研究及对H 模及其控制的理解”，吸引了百余名职工、学生到场学习。 张晓东根
电穿孔技术物理机制
脂双层力学电穿孔允许细胞引入高度带电荷的分子，例如不会被动地扩散穿过疏水性双层核心的DNA。这一现象表明，该机制是在膜上形成纳米级的充水空穴。虽然电穿孔和介电击穿这两者都是由电场的应用引起的，所涉及的机制是根本不同的。在电介质击穿中，阻挡材料被电离，产生导电通路。材料的变化因此是化学性质的。相比之下
脂肪细胞转换调控机制研究取得进展
肥胖及其相关代谢疾病包括Ⅱ型糖尿病、心血管疾病和癌症等严重威胁人类健康。肥胖的发生主要由能量失衡导致，因此提高机体能量消耗能够有效抑制肥胖发生。哺乳动物体内的褐色脂肪细胞和米色脂肪细胞中特异性高表达解偶联蛋白1(UCP1)，可以将能量转化为热量，从而促进能耗。通过激活褐色脂肪细胞产热及促进米色脂
过敏性哮喘的物理机制介绍
上呼吸道的功能如物理过滤功能，共鸣作用，散热和湿润功能，使吸入气管中的空气保持在大约37℃且湿润，大于5-6微米的吸入颗粒可被阻挡在鼻腔。上呼吸道某些功能的失调可导致下呼吸道稳态变化。在哮喘病人用口过度换气吸入高流量的冷空气可降低FEV并可提高鼻通气阻力，鼻过敏性炎症向下呼吸道蔓延的机制 ：Ma
章海兵团队发现调控细胞生死转换的重要分子机制
9月13日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院营养与健康研究所章海兵研究组的最新研究成果“Ubiquitination of RIPK1 suppresses programmed cell death by regulating RIP
上海生科院发现细胞属性转换调控的新机制
3月17日，国际学术期刊《细胞研究》（Cell Research）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所惠利健研究组的最新研究成果“Baf60b-mediated ATM-p53 activation blocks cell identity conversion by