昆明植物所在茜草科类型环肽研究中取得新突破
在国家杰出青年科学基金、国家自然科学基金、科技部973项目、云南省科技厅和中国科学院的联合支持下，中国科学院昆明植物研究所谭宁华研究组在植物环肽领域——茜草科类型环肽的研究中取得新突破。 茜草科类型环肽（Rubiaceae-type cyclopeptides, RAs）是指一类双环环六肽类化合物，通常由1个D-α-丙氨酸，1个L-α-丙氨酸，3个N-甲基-L-α-酪氨酸和1个其他类型L-α-氨基酸经肽键缩合而成。6个氨基酸缩合成为十八元环，特征是其中2个邻位的酪氨酸之间的苯环经氧桥连接成一个张力较大的十四元环。茜草科类型环肽（RAs）因其结构的新颖性和显著的体内外抗肿瘤活性而倍受关注，但其抗肿瘤作用机制并不明确。 近年，谭宁华研究组对茜草科茜草属植物小红参（Rubia yunnanensis (Franch.) Diels)的根茎部位进行了系统的环肽化学成分和生物活性研究，并展开深入的抗肿瘤作用机制研究......阅读全文
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
内含肽的作用机制
内含肽剪接是一个快速、高效的反应过程，前体蛋白在细胞中几乎分离不到。反应亦不需要任何辅助因子、酶和ATP能量，其催化结果是将内含肽两侧的外显肽通过肽键连接成成熟的天然肽。基于剪接位点氨基酸残基的化学性质以及带分支的剪接中间产物分子的发现，人们提出了多种假说来描述这一反应过程。目前被普遍接受的剪接机制
概述环孢素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
研究发现蛋氨酸代谢在抗肿瘤免疫中的重要作用
近日，中科院大连化学物理研究所研究员朴海龙团队与中山大学研究员鞠怀强、教授徐瑞华团队合作，发现饮食中的蛋氨酸限制能通过增加不同小鼠模型中肿瘤浸润性CD8+ T细胞的数量和细胞毒性来减少肿瘤生长并增强抗肿瘤免疫力。相关研究成果发表在《胃肠病》（Gut）上 目前，免疫检查点阻断（ICB）疗法在治疗
超氧化物歧化酶（SOD)的抗肿瘤的作用
在人体内SOD可有效的通过清除超氧阴离子自由基最终能达到抑制癌细胞的效果, Mn-SOD表达效果更为突出。人体内SOD的含量随年龄的增长而呈逐渐下降的趋势。它的下降导致机体抗氧化能力减弱, 进而抵抗力下降, 严重者便可发生肿瘤, 所以肿瘤患者人群中一般以老年人偏多。从这个角度来说, 检测一个人体
CDI－HuProt人类蛋白质组芯片对砒霜抗肿瘤机制的研究
通过HuProtTM人类蛋白质组芯片(由博翀生物提供)，上海交通大学的科研团队发现砒霜（三氧化二砷，As2O3）可以明显抑制肿瘤细胞中糖酵解通路限速酶己糖激酶2（HK2: hexokinase-20）的活性而影响细胞代谢，最终导致肿瘤细胞的凋亡。这一研究成果于11月23日在美国科学院院报（PNA
CDI－HuProt人类蛋白质组芯片对砒霜抗肿瘤机制的研究
通过HuProtTM人类蛋白质组芯片(由博翀生物提供)，上海交通大学的科研团队发现砒霜（三氧化二砷，As2O3）可以明显抑制肿瘤细胞中糖酵解通路限速酶己糖激酶2（HK2: hexokinase-20）的活性而影响细胞代谢，最终导致肿瘤细胞的凋亡。这一研究成果于11月23日在美国科学院院报（PNAS）
诱导酶的来源，作用及作用机制
诱导酶(induced enzyme)是在环境中有诱导物（通常是酶的底物）存在的情况下，由诱导物诱导而生成的酶。例如，大肠杆菌分解乳糖的半乳糖苷酶就属于诱导酶。又如，催化淀粉分解为糊精、麦芽糖等的α-淀粉酶也是一种诱导酶，多种微生物都能产生这种酶。如果将能合成α-淀粉酶的菌种培养在不含淀粉的葡萄糖溶
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
半枝莲对抗肿瘤
研究表明，半枝莲提取物对很多人类肿瘤细胞都具有生长抑制作用。在治疗肺癌，乳腺癌，消化系统癌症，白血病以及绒膜癌方面，均有半枝莲提取物的报道。西安交通大学医学院的戴志军带领下的研究队伍对半枝莲的生长抑制作用进行了研究，并且在小鼠肝癌细胞系H22中对其抗肿瘤活性机制进行了探讨。他们发现，半枝莲提取物
甲状腺激素的作用机制介绍
甲状腺激素合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨
反义RNA按作用机制分类
反义RNA是指与mRNA互补后，能抑制与疾病发生直接相关基因的表达的RNA。它封闭基因表达，具有特异性强、操作简单的特点，可用来治疗由基因突变或过度表达导致的疾病和严重感染性疾病。根据反义RNA的作用机制可将其分为3类：Ⅰ类反义RNA直接作用于靶mRNA的S D序列和（或）部分编码区，直接抑制翻译，
抗生素的作用机制
抗生素产生杀菌作用主要有4种机制,即:抑制细菌细胞壁的合成、与细胞膜相互作用、干扰蛋白质的合成以及抑制核酸的复制和转录。
核酸酶的作用机制
不同来源的核酸酶，其专一性、作用方式都有所不同。有些核酸酶只能作用于RNA，称为核糖核酸酶（RNase），有些核酸酶只能作用于DNA，称为脱氧核糖核酸酶（DNase），有些核酸酶专一性较低，既能作用于RNA也能作用于DNA，因此统称为核酸酶（nuclease）。根据核酸酶作用的位置不同，又可将核酸酶
脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面：①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心功能
反足细胞的作用机制
反足细胞在原生质结构经历剧烈变化的过程中不断输出其内含物，哺育邻近游离核胚乳的增殖、生长，承担着转运与供应营养的双重职责。胚乳-反足细胞分界壁上缺乏胼胝质的淀积，有利于反足细胞内含物中的溶质向胚乳输出。但是，反足细胞原生质组分中的一部分，其结构解体的程度是有限的；以大分子结构物的形式经共质体途径而转
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非
细菌素的作用机制介绍
由于一种细菌素并不是对每种菌都有抑制作用，在其对特殊菌株的亲和力实验中发现，菌株磷脂组成的pH影响最低抑菌浓度（MIC）。有研究显示，膜通道的形成与细菌膜表面的“耦合分子基团”有关，耦合分子基团使得细菌素与细胞的相互作用更易于进行，从而提高细菌素的抑菌有效性。这一机制已成功地阐述了Nisin和M
嗜冷酶的作用机制
1993 年, Rentier小组对几种嗜冷性蛋白酶、脂酶和半乳糖苷酶进行了研究, 发现它们含有几个嗜温酶所没有的“额外”氨基酸残基。Feller等人建立的计算机模型也表明,嗜冷蛋白酶含有大量带负电荷的氨基酸残基,特别是天冬氨酸残基；分子表面的四个极性环状结构呈伸展状态；分子内缺少离子间作用与疏水作
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
致幻剂作用机制研究取得进展
临床研究显示，经典致幻剂如麦角酸二乙酰胺（LSD）、裸盖菇素（psilocybin）等，在治疗重度抑郁症、难治性抑郁及焦虑相关疾病方面展现出显著疗效，但其致幻副作用始终是阻碍其临床转化的主要障碍。传统理论将5-HT2A受体激活后的Gq信号通路过度激活视为致幻主因，这一观点难以完全解释致幻剂的复杂
激活蛋白的作用机制
这种蛋白主要通过激活植物体内分子免疫系统，提高植物自身免疫力；通过激发植物体内的一系列代谢调控，促进植物根、茎、叶生长和提高叶绿素含量，从而提高作物产量。
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
类固醇激素的作用机制
类固醇激素的作用机制——基因表达学说。类固醇激素的分子质量较小，且是脂溶性的，可通过扩散或载体转运进入靶细胞，激素进入细胞后先与胞浆内的受体结合，形成激素－受体复合物，此复合物在适宜的温度和Ca2+参与下，发生变构获得透过核膜的能力。激素进入核内后，与核内受体结合形成复合物。此复合物结合在染色质的非
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
糖苷酶的作用机制
N-糖基化是在内质网上由糖基转移酶催化，在内分泌蛋白和膜结合蛋白的天冬酰氨残基的氨基上结合寡糖的过程，即在粗面内质网的核糖体上合成蛋白肽链的同时，一旦形成天冬氨酸-Xaa-色氨酸-/丝氨酸(Asn-Xaa-Ser/Thr, Xaa为除脯氨酸外的所有氨基酸残基)三联序列子密码,即糖基化位点，才有可
Science：暴饮暴食的大脑作用机制
60年前，科学家们利用电刺激小鼠大脑区域，诱发这些无论饥饿与否的动物进食。近期来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员破解了这一关键的分子机制，发现了诱发此种行为的精确细胞连接。这一研究成果公布在9月27日的Science杂志上，将有助于解析肥胖的病因，并由此提出针对厌食，神经性贪食，暴饮暴食的新治疗