Nature子刊：血管内皮细胞分泌机制新发现
来自北京大学分子医学研究所罗金才课题组在血管内皮细胞分泌的调控机制研究中取得重要进展。相关研究成果以“Zyxin regulates endothelial von Willebrand factor secretion by reorganizing actin filaments around exocytic granules”（Zyxin通过重构包绕分泌囊泡的微丝网络调控血管内皮细胞分泌血管性血友病因子）为题于2017年1月17日在线发表在Nature Communications上。 北京大学分子医学研究所罗金才教授及中国科学院生物物理研究所李栋研究员为文章的共同通讯作者，韩晓帆博士和李品博士为共同第一作者。 内皮细胞位于血管壁的最内层，介于管壁与血液之间。基于这种独特的位置，内皮细胞在响应外界刺激、维持循环系统稳态中起重要作用，其中分泌功能是内皮细胞应对刺激的一种重要手段。Weibel palade小体（WP......阅读全文
Nature子刊：血管内皮细胞分泌机制新发现
来自北京大学分子医学研究所罗金才课题组在血管内皮细胞分泌的调控机制研究中取得重要进展。相关研究成果以“Zyxin regulates endothelial von Willebrand factor secretion by reorganizing actin filaments aroun
EMBO－J：血管细胞生成新调控机制
来自中科院上海生物化学与细胞生物学研究所，德州大学西南医学中心等处的研究人员发表了题为“Lysophosphatidic acid acts as a nutrient-derived developmental cue to regulate early hematopoiesis”的
分泌细胞简介
分泌物质贮藏在分泌细胞内，分泌细胞中贮存油、黏液、单宁、树脂、结晶和橡胶等分泌物，当分泌物质充满细胞时，细胞壁木栓化而成为死细胞。如桂皮、姜的分泌细胞贮有挥发油称为油细胞；半夏、玉竹的分泌细胞贮有粘液称为粘液细胞。 分泌细胞(secretory cell)是由基本分生组织细胞分化而来，通常此种
皮温降低的发病机制
急性动脉栓塞造成病理变化包括局部变化(栓塞动脉及受累肢体的变化)和全身变化(血流动力学变化和组织缺血、缺氧所致代谢变化)。 1.栓塞部位肢体动脉栓塞占所有病例70%～80%，下肢动脉栓塞病例5倍于上肢动脉栓塞。约20%动脉栓塞病例累及脑血管，约10%累及内脏动脉。急性动脉栓塞易发生在动脉分叉部
elife：细胞调控分泌蛋白磷酸化新机制
近日，美国加州大学圣地亚哥分校的研究人员在国际期刊elife在线发表了他们关于细胞通过分泌途径调控胞外蛋白磷酸化相关分子机制的最新研究进展。 研究人员指出，之前研究已经发现胞外存在大量磷酸化蛋白，但通过分泌途径发挥激酶活性的磷酸激酶直到最近才被发现，目前对此类磷酸激酶调控作用的相关研究仍较少。
血管生成细胞外囊泡的分泌依赖于这一蛋白！
肿瘤缺氧是实体肿瘤的一个标志，与肿瘤进展、转移发展和治疗抵抗有关。作为对缺氧的反应，肿瘤细胞分泌促血管生成因子，诱导血管形成，恢复缺氧区域的氧气供应。细胞外小泡(EVS)是肿瘤微环境中细胞间通讯的媒介。在这里，作者证明了LC3/GABARAP蛋白家族成员GABARAPL1的表达增加是内体成熟、分
胃泌素的分泌机制
胃泌素的分泌机制涉及多个因素的调节。 首先，胃泌素主要由胃窦部的G细胞分泌，并在食物进入胃部后，尤其是蛋白质含量较高的食物，会刺激胃泌素的分泌。此外，胃泌素的分泌还受到神经调节的影响，例如迷走神经的刺激可以增加胃泌素的分泌。 在生理条件下，胃酸和胰酶等消化产物也能通过负反馈机制抑制胃泌素的分泌
腺细胞局质分泌的分泌方式介绍
在解剖学与组织胚胎学中，这些名词可用来形容腺细胞：全质分泌腺细胞在分泌前，胞质中堆积了大量的分泌核，胞核固缩，细胞器消失，细胞解体并随分泌物一起排出。 （皮脂腺、睑板腺）顶质分泌细胞内的分泌颗粒聚集在细胞顶部，连同 顶部胞质一同释放脱落。 （乳腺、大汗腺、耵聍腺等） 。局质分泌腺细胞的分泌颗粒是以胞
J－immunol:－树突状细胞分泌IL27的新调节机制
IL-27是一类IL-12家族的细胞因子，它的两个亚基EBI3与p28能够形成异源二聚体，并通过IL-27R激活下游信号。髓系来源的树突状细胞在受到特定刺激后能够导致TLR、CD40以及IFN 等受体的激活，并最终引发IL-27的分泌。此前也有研究表明DC是IL-27的主要分泌来源。 之前的研
糙皮病心的发病机制
维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与
概述脑内血管网状细胞瘤的发病机制
血管网状细胞瘤是由于中胚叶和上皮组织成分之间整合期间发生障碍，由于血管和实质之间持续缺乏整合导致的结果。易发生在小脑半球(62.3%～80%)是因为胚胎第3个月时参加了小脑的发育，也可发生于小脑蚓部或突入四脑室，偶见位于脑干和大脑半球，此类肿瘤起源于形成第四脑室脉络丛的血管。Sabin认为血管网
浆细胞局质分泌的主要分泌方式介绍
成熟的浆细胞可通过不同的方式向胞外分泌免疫球蛋白：局部分泌这是所有分泌性细胞的共有分泌方式。在浆细胞内质网囊腔中合成的免疫球蛋白分子，先以芽生的方式形成许多小囊泡，然后输送到高尔基复合体进行加工、浓缩和贮存，最后，充满免疫球蛋白分子的小囊泡游离到细胞质膜的内表面，与细胞质膜相溶合并通过反向吞噬，将内
腺细胞局质分泌的主要分泌方式介绍
在解剖学与组织胚胎学中，这些名词可用来形容腺细胞：全质分泌腺细胞在分泌前，胞质中堆积了大量的分泌核，胞核固缩，细胞器消失，细胞解体并随分泌物一起排出。 （皮脂腺、睑板腺）顶质分泌细胞内的分泌颗粒聚集在细胞顶部，连同 顶部胞质一同释放脱落。 （乳腺、大汗腺、耵聍腺等） 。局质分泌腺细胞的分泌颗粒是以胞
关于梭形细胞血管内皮细胞瘤的发病机制介绍
发病机制还不清楚。皮损为真皮或皮下组织内单发性或多发性蓝色坚实性结节，在数月或数年中，大小和数目逐渐增大增多，直径可达数厘米。损害多发时，通常发生于同一解剖部位，但亦有对称发生于双侧手部的报告，偶亦见多发损害发生于不同部位者。本病可发生于Maffucci综合征，偶亦发生于Klippel-tren
关于分泌蛋白的作用机制概述
70年代初期，许多研究发现，在编码分泌蛋白的基因中，许多基因的5'端都有一段DNA编码的15～35个氨基酸的疏水性肽片段，这一位于蛋白质N——末端的肽段在成熟的分泌蛋白中并不存在，其功能在于引导随后产生的蛋白质多肽链穿过内质网膜进入腔内。这一段疏水性短肽在蛋白质的内质网——高尔基体——质
细胞分泌因子的调控
干细胞的细胞膜表面存在多种细胞因子受体，当细胞因子与其受体结合后，使受体结构发生改变，引起一系列变化，从而调控皮肤干细胞的增殖和分化。角质细胞生长因子，表皮生长因子，转化生长因子和抑制性信号物质(如肾上腺素)等都参与皮肤增殖调控。例如，角质细胞生长因子与其受体结合后可促进其受体的二聚体化以及自身的磷
什么是壁细胞分泌？
壁细胞分泌是指在植物细胞壁的合成过程中，由细胞壁合成相关的酶催化合成壁基质的过程。这些酶包括纤维素酶、半纤维素酶、果胶酶等，它们能够将细胞壁中的多糖类物质分解成单糖分子，并参与新的壁基质的合成。壁细胞分泌是植物细胞壁形成和修复的重要过程，对于植物的生长和发育具有重要的影响。
浆细胞的分泌方式
成熟的浆细胞可通过不同的方式向胞外分泌免疫球蛋白： （1）局部分泌：这是所有分泌性细胞的共有分泌方式。在浆细胞内质网囊腔中合成的免疫球蛋白分子，先以芽生的方式形成许多小囊泡，然后输送到高尔基复合体进行加工、浓缩和贮存，最后，充满免疫球蛋白分子的小囊泡游离到细胞质膜的内表面，与细胞质膜相溶合并通
壁细胞还分泌什么？
胞间层：胞间层是细胞壁与细胞膜之间的一层黏性物质，主要由果胶、半纤维素等多糖组成。胞间层有助于维持细胞间的紧密联系，保持组织结构的稳定性。 纤维素：纤维素是植物细胞壁的主要成分，由葡萄糖分子通过β-1，4-糖苷键连接而成的线性多糖。纤维素为植物提供强度和刚性，使其能够抵抗外界压力。 木质素：
关于经皮肺血管介入治疗的基本介绍
经皮肺血管介入治疗是指经皮穿刺外周血管推送导管至肺动脉，明确肺动脉狭窄部位和形态，并解除狭窄的肺动脉管腔以改善肺血流灌注的治疗方法。包括经皮肺动脉狭窄和肺静脉狭窄的介入治疗。肺静脉狭窄多为医源性的，病例较少，故主要是针对肺动脉狭窄的介入治疗。肺动脉狭窄部位包括肺动脉主干、左右肺动脉分支及周围肺动
单发性丘疹型血管角皮瘤病例分析
患者女，15 岁。 主诉：右膝关节外侧紫黑色斑丘疹3 年。 现病史：患者 3 年前无意中发现右膝关节外侧出现一绿豆大紫红斑，中央有一米粒大黑色丘疹，无明显自觉症状，未经诊治。 其 后斑丘疹逐渐增大，偶有瘙痒，表面略有角化过度。 为明确诊断于 2016 年 1 月 28 日至我科门诊就诊，
概述肺良性淋巴细胞血管炎的发病机制
肺良性淋巴细胞血管炎病理特点是血管壁的炎症反应，常常贯穿血管壁全层，且多以血管为病变中心，血管周围组织也可受到累及，但支气管中心性肉芽肿病是个例外。大中小动静脉均可受累，亦可出现毛细血管炎症。炎症常伴纤维素样坏死、内膜增生及血管周围纤维化。因此肺良性淋巴细胞血管炎可导致血管的堵塞而产生闭塞性血管
流式细胞仪检测细胞因子的分泌和分离分泌细胞因子细胞
实验步骤基本方案细胞因子分泌实验材 料冰冷的或 37°C 预温的培养液。例如，培养人细胞用含 1 0 % 人 A B 血浆或自身血清的 1640 完全培养液。培养小鼠细胞用含 1 0 % 小鼠血清的 R P M 1-1640 完全培养基抗原， 1〜10ug/m l 肽 或 1〜100ug/m l 蛋
着色性干皮病的致病机制
着色性干皮病（XP）是第一个与DNA损伤修复缺陷有关的人类疾病，可累及各种族人群。患者细胞存在UV照射后DNA损伤修复功能缺陷，患者的皮肤部位缺乏核酸内切酶，不能修复被紫外线损伤的皮肤的DNA，因此在日光照射后皮肤容易被紫外线损伤，先是出现皮肤炎症，继而可发生皮肤癌。患者发生皮肤癌的可能性几乎是10
小鼠血管皮细胞生长因子受体2－ELISA试剂盒双抗体夹心法
小鼠血管内皮细胞生长因子受体2 ELISA试剂盒双抗体夹心法：1.包被：用0.05MPH9.牰碳酸盐包被缓冲液将抗体稀释至蛋白质含量为1～10μg/ml。在每个聚苯乙烯板的反应孔中加0.1ml，4℃ 过夜。次日，弃去孔内溶液，用洗涤缓冲液洗3次，每次3分钟。（简称洗涤，下同）。2. 加样：加一定稀释
胰高血糖素的分泌机制介绍
胰高血糖素是29个氨基酸组成的直链多肽，由胰岛α细胞分泌，具有促进糖原分解和糖异生作用，其与胰岛素同是决定血糖浓度的重要因素，血糖受二者共同调节，使体内血糖维持在平稳状态。胰高血糖素通过与靶细胞膜上的特异性受体结合，由Gs蛋白激活腺昔酸环化酶，催化三磷酸腺苷(adenosine triphosp
胰高血糖素分泌机制的介绍
胰高血糖素是29个氨基酸组成的直链多肽，由胰岛α细胞分泌，具有促进糖原分解和糖异生作用，其与胰岛素同是决定血糖浓度的重要因素，血糖受二者共同调节，使体内血糖维持在平稳状态。胰高血糖素通过与靶细胞膜上的特异性受体结合，由Gs蛋白激活腺昔酸环化酶，催化三磷酸腺苷(adenosine triphosp
分泌型IgA合成的相关机制
二聚体IgA（dIgA）或多聚体IgA（pIgA）从浆细胞分泌出来后，在上皮细胞的嗜碱性侧与多聚免疫球蛋白受体（polyim-munoglobulinreceptor，pIgR）以共价健形成dIgA－pIgR或pIgA－pIgR复合物，然后通过内吞作用和转运被运输到黏膜外侧，此后完整的SIgA分子通
Nature子刊：细胞衰老以及衰老相关分泌表型调控新机制
研究人员发现相比于非基因毒药物如长春碱、紫杉烷类，直接或间解导致DNA损伤的氮芥、核苷类似物、各种烷化剂、铂类化合物等，可以在造成细胞衰老的同时，高频激发细胞的SASP表型。 中国科学院上海营养与健康研究院的研究人员发表了题为“The senescence-associated secreto
Nature子刊：细胞衰老以及衰老相关分泌表型调控新机制
中国科学院上海营养与健康研究院的研究人员发表了题为“The senescence-associated secretory phenotype is potentiated by feedforward regulatory mechanisms involving Zscan4 and TAK