浙江大学生科院Nature子刊发文:起始肿瘤转移的关键原因
来自浙江大学生命科学研究院的研究人员发表了题为题为“FAF1 phosphorylation by AKT accumulates TGF-β type II receptor and drives breast cancer metastasis”的文章,阐释了发挥肿瘤抑制功能的TGF-β信号是如何被扭转为促进肿瘤转移的驱动力的这一亟待回答的问题。 这一研究成果公布在4月26日的Nature Communications杂志上,文章的通讯作者是浙江大学张龙教授,第一作者为博士生谢枫,金珂和邵丽。 肿瘤转移是导致癌症病人死亡的一个非常重要的原因,多达90%的实体瘤患者死于肿瘤转移。转移生长因子β (TGF-β)信号通路在肿瘤发生和发展中有着非常重要的作用。TGF-β在早期癌变中抑制肿瘤生长,而在后期肿瘤发展过程中则转变成一个肿瘤促进因子。TGF-β在肿瘤发展后期如何转变成为促癌因子? 这些转变是否与其他原癌信号的影响有关......阅读全文
肿瘤选择性肺转移炎症机制获揭示
中国医学科学院院长曹雪涛院士研究小组,发现肿瘤细胞为何选择性转移至肺部的新型免疫炎性分子机制,为阻断肿瘤肺转移提供了新思路。《癌细胞》近日发表了该最新研究结果并对此工作专门配发了评论。 目前认为,在肿瘤转移之前,原发灶肿瘤能通过向血液释放一些可溶性因子,募集骨髓细胞到即将转移的远端靶器官,营造
一文了解肿瘤转移与外泌体
肿瘤转移是癌症致死的首要原因。长久以来,对肿瘤转移机理的研究一直聚焦于肿瘤与机体之间的相互作用。然而在近年来,由于外泌体被发现可以作为包括肿瘤在内细胞之间信息传递的一种新方式,肿瘤转移研究领域再度变得火热起来。我所(肿瘤转移的预警和预防研究所)以谢晓东博士为首的外泌体研究小组一直致力于研究肿瘤转
一例MM后发生肿瘤转移病例分析
患者男,80岁,表现为背痛、肋骨骨折、多发性骨囊性病变,骨髓活检(BM)诊断为多发性骨髓瘤 (MM),转至我院。BM活检示存在大量形似未成熟瘤性浆细胞的非典型细胞群(图 A)。BM 活检示肿瘤细胞(图 B) 。患者血清免疫球蛋白和自由κ/λ 比值均正常,血清α 胎儿蛋白 (AFP) 为16
简述眼眶转移性肿瘤的临床表现
眼部转移性肿瘤虽然可以来自多个原发部位,但临床表现大同小异,可归纳为以下几类眼部症状和体征: 1.占位表现 癌细胞血行播散至眶部以后,当其发生于或蔓延至眼球的赤道部之后便引起眼球突出。其发生和发展较良性肿瘤和同年龄组的原发于眼眶的恶性肿瘤为快,常伴有眼睑和结膜水肿。位于眶前部的可于眶缘扪及肿
神经内分泌肿瘤皮肤转移的辅助检查
神经母细胞瘤皮肤转移癌表现为成簇具有许多核分裂象的小嗜碱性细胞,形成玫瑰花结状,位于纤细原纤维性嗜酸性基质中。类癌皮肤转移癌位于真皮及皮下脂肪层,由具有圆形核和透明或嗜酸性胞浆,大小和形状一样的细胞排列成岛屿状、巢状和索状构成。Merkel细胞皮肤转移癌由具有小疱状核、小量胞浆和许多核分裂象的圆
Nature子刊:挑战常规!提出肿瘤转移新理论
在一项新的研究中,来自美国加州大学洛杉矶分校加州纳米系统研究所的研究人员在证实关于一些癌细胞如何发生转移的一种不同寻常的理论上取得重大进展。他们的发现可能导致人们开发出新的治疗策略阻止黑色素瘤扩散。相关研究结果近期发表在Scientific Reports期刊上,论文标题为“Imaging of
曹义海教授PNAS肿瘤转移新机制
近日来自瑞典卡罗林斯卡研究院和山东大学的研究人员发表了题为“Collaborative interplay between FGF-2 and VEGF-C promotes lymphangiogenesis and metastasis”的研究论文,证实FGF-2和VEGF-C之间的
PNAS:TGFbeta信号能够抑制子宫癌的发生
最近,贝勒医学院的研究人员发现,子宫细胞中的转化生长因子β(TGF-β)信号通路通过抑制子宫内膜的过度生长和转化抑制子宫癌的发生。该研究结果发表在今天的《PNAS》的两篇论文中,提出了可能对患者有益的新治疗策略。 “TGF-β信号通路调节了许多类型癌症的发展,但尚不清楚它是否也在子宫癌的发展中
浙大Molecular-Cell发文揭示免疫调控新机制
2014年12月18日,浙江大学生命科学研究院徐平龙课题组在Cell子刊Molecular Cell杂志发表题为“Innate Antiviral Host Defense Attenuates TGF-β Function through IRF3-Mediated Suppression o
Nat-Cell-Bio丨冯新华组揭示肿瘤中TGFβ信号失活的新机制
TGF-β信号通路在癌症发生的早期具有重要抑癌作用,但癌细胞自身常会建立起许多逃逸TGF-β信号的分子机制【1,2】。在正常的上皮细胞和早期肿瘤细胞里,TGF-β通路能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,起抑瘤作用。在肿瘤发生过程中,肿瘤细胞可以通过信号通路成员的缺失或功能性改变,逃脱TGF-β的肿瘤抑
转移性肿瘤与原发性肿瘤之间的基因组差异是什么?
肿瘤转移性扩散涉及肿瘤细胞从原发性肿瘤中分离、迁移、二次组织定植和生长的多步骤过程。分析原发性肿瘤和转移性肿瘤之间的基因组差异,并量化它们对治疗耐药性的影响有助于研究和利用治疗干预措施,建立更有效、更个性化的治疗方法。 由于获取原发性和转移性肿瘤的泛癌队列难度大,关于两个肿瘤阶段之间的大规模比
遗传发育所揭示黑色素瘤转移机制
上皮间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)描述了上皮来源的细胞通过特定程序转变成间充质样细胞的过程。EMT的发生是肿瘤转移的重要过程。恶性黑色素瘤是起源于黑色素细胞的一种恶性肿瘤,虽然并非上皮肿瘤,其发展过程中表现出很多类似EMT的特征。TET(T
MAD4基因编码的定义和作用
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与结直肠癌相关的基因突变类型SMAD4基因
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与肺癌相关的SMAD4基因编码功能描述
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与-Wnt信号通路相关因子介绍SMAD4
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
SAPK/JNK信号级联信号通路相关SMAD4
MAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基因
SMAD4基因突变因子与药物介绍
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与-干细胞标和分化信号通路相关因子介绍SMAD4
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
SMAD4与癌症相关的基因编码功能描述
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与-Wnt信号通路相关因子介绍SMAD4
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
Wnt信号通路的相关基因介绍SMAD4基因
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
遗传风险基因信号通路相关因子SMAD4
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与-TGFβ信号通路相关因子介绍SMAD4
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与结直肠癌相关的SMAD4基因编码功能描述
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
实体肿瘤检测SMAD4基因介绍
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与胰腺癌相关的基因突变及临床解释SMAD4基因
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
肺癌相关的SMAD4基因突变类型及临床解释
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
SMAD4基因编码的功能和结构描述
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基
与Hippo信号通路相关因子介绍SMAD4
SMAD4基因编码的蛋白属于SMAD家族,可以被跨膜丝氨酸/苏氨酸受体激酶激活,如转化生长因子TGF-β受体,因此作为TGF-β信号的重要胞浆内信号级联分子,SMAD4可以自身形成同源复合物或与激活型其他的SMAD家族成员形成异源复合物,转移位到细胞核内,与其他转录因子协同作用,调节TGF-β应答基