PLoSBiol：细菌超级抗原让我们的免疫细胞叛变
在一项新的研究中，来自加拿大、法国、澳大利亚和美国的研究人员首次发现一种被称作粘膜相关恒定T细胞（mucosa-associated invariant T cell, MAIT细胞）的免疫细胞在某些细菌感染期间能够快速地发起一种强劲的炎性反应，这种炎性反应可能导致严重的器官损伤，或者甚至因导致中毒性休克综合征（toxic shock syndrome）的感染，导致死亡。相关研究结果于2017年6月20日发表在PLoS Biology期刊上，论文标题为“MAIT cells launch a rapid, robust and distinct hyperinflammatory response to bacterial superantigens and quickly acquire an anergic phenotype that impedes their cognate antimicrobial functi......阅读全文
PLoS Biol：细菌超级抗原让我们的免疫细胞叛变
在一项新的研究中，来自加拿大、法国、澳大利亚和美国的研究人员首次发现一种被称作粘膜相关恒定T细胞（mucosa-associated invariant T cell, MAIT细胞）的免疫细胞在某些细菌感染期间能够快速地发起一种强劲的炎性反应，这种炎性反应可能导致严重的器官损伤，或者甚至因导致
PLoS－Biol：细菌超级抗原让我们的免疫细胞叛变
在一项新的研究中，来自加拿大、法国、澳大利亚和美国的研究人员首次发现一种被称作粘膜相关恒定T细胞（mucosa-associated invariant T cell, MAIT细胞）的免疫细胞在某些细菌感染期间能够快速地发起一种强劲的炎性反应，这种炎性反应可能导致严重的器官损伤，或者甚至因导致
新发现！免疫细胞MAIT是诱导A群链球菌中毒性休克的关键
日前，一项刊登在国际杂志PNAS上的研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院的科学家们通过研究发现，名为MAIT的免疫细胞或许在A群链球菌中毒性休克发生过程中扮演着关键角色，相关研究结果有望帮助开发治疗多种威胁人群生命的疾病的新型诊断手段和疗法。图片来源：CC0 Public Domain A群链球菌（
新证据！糖尿病竟是“细菌”惹的祸？
5月16日，发表在Journal of Clinical Investigation上的一项研究表明，细菌在1型糖尿病的发展中扮演着非常重要的角色，它能够触发免疫系统破坏产生胰岛素的细胞。研究人员希望这一结果能够帮助形成新的诊断、预防甚至治愈1型糖尿病的方法。 先前有研究表明，一种保护我们免受
中毒性休克综合征的概述
中毒性休克综合征（TSS）是一种罕见的葡萄球菌外毒素感染，通常对皮肤是无害的，但是它可能侵入人体的血液并释放毒素。这些毒素会引发突然高烧及血压大幅下降，从而导致眩晕和昏迷。它们也可能引发呕吐和腹泻。此外，这些毒素还会损伤人体组织，包括皮肤和器官，并扰乱很多重要的器官功能。该病一般认为多发生于月经
怎样预防中毒性休克综合征？
月经期的女性要避免使用高吸附能力的卫生棉条，可使用低吸附力的卫生棉条，并做到4～6小时更换一次。尽可能使用卫生巾。在更换卫生棉条前后要洗手。卫生巾和卫生棉条要放在干燥的地方，不要放在阴凉潮湿的卫生间内。不要一次放两个卫生棉条，睡觉前要更换新的棉条。身体内的填塞物和引流条要及时更换，避免皮肤损伤，
如何诊断中毒性休克综合征？
诊断TSS的主要依据（标准）是急性发热，猩红热样疹，指尖、趾尖、掌面和足底的进行性脱皮，具有直立性头晕或晕厥，或明显休克为特征的低血压。附加诊断依据是有累及3个以上器官或系统的证据，如血液、胃肠、神经、心血管、肝、肾或肌肉等器官或系统。
中毒性休克综合征的症状
发病突然，伴持续高热(39~40.5℃)，头痛，咽喉痛，非化脓性结膜炎，深度嗜睡，间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征，呕吐，大量水泻和弥漫性日晒样红皮病.该综合征可在48小时内进展到直立性低血压，昏厥，休克和死亡.在起病后第3日和第7日之间，可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱，尤见于手掌和足底的皮肤
中毒性休克综合征的简介
中毒性休克综合征（TSS）是Todd等于1978年命名的一种严重威胁生命安全的细菌性感染，由细菌（主要是金黄色葡萄球菌和链球菌）所释放的毒素引起、以休克和多脏器功能衰竭为特征的急性疾病。一般认为多发生于月经期女性，其致病菌为金黄色葡萄球菌（金葡菌）。
中毒性休克综合征的概述
中毒性休克综合征（TSS）是一种罕见的葡萄球菌外毒素感染，通常对皮肤是无害的，但是它可能侵入人体的血液并释放毒素。这些毒素会引发突然高烧及血压大幅下降，从而导致眩晕和昏迷。它们也可能引发呕吐和腹泻。此外，这些毒素还会损伤人体组织，包括皮肤和器官，并扰乱很多重要的器官功能。该病一般认为多发生于月经
蛋白MYC对MAIT细胞的生长、增殖、代谢和功能至关重要
在一项新的研究中，来自爱尔兰梅努斯大学和英国邓迪大学的研究人员发现蛋白MYC对粘膜相关恒定T细胞（mucosal-associated invariant T cell, MAIT）的生长、增殖、代谢和功能至关重要。这一最新发现对研究MAIT细胞和肥胖等代谢性疾病的产生具有至关重要的意义。相关研
中毒性休克综合征的临床特点
a、角质层呈网篮状角化； b、表皮内可见散在的坏死角质形成细胞，有时排列成簇； c、中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿； d、有些病例可见表皮下大疱，如有紫癜，则可见红细胞外溢； e、真皮浅层血管周围与间质内混合性细胞浸润，包括中性粒细胞及嗜酸性细胞。 中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1～2
中毒性休克综合征的临床特点
a、角质层呈网篮状角化； b、表皮内可见散在的坏死角质形成细胞，有时排列成簇； c、中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿； d、有些病例可见表皮下大疱，如有紫癜，则可见红细胞外溢； e、真皮浅层血管周围与间质内混合性细胞浸润，包括中性粒细胞及嗜酸性细胞。 中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1～2
中毒性休克综合征的检查方法
a、角质层呈网篮状角化； b、表皮内可见散在的坏死角质形成细胞，有时排列成簇； c、中性粒细胞浸润的灶性海绵水肿； d、有些病例可见表皮下大疱，如有紫癜，则可见红细胞外溢； e、真皮浅层血管周围与间质内混合性细胞浸润，包括中性粒细胞及嗜酸性细胞。 中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1～2
中毒性休克综合征的检查方法
目前尚无特异的检测方法，拟诊患者可行血白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原测定，可作血、阴道分泌物、阴道栓细菌培养+药敏。肺、肾、肝等脏器功能衰竭时可测血气及肝、肾功能。如出现出血倾向，血小板急骤下降，需作凝血酶原、3P试验、EDP纤维蛋白降解产物、优球蛋白溶解时间等检测，判断是否有弥散性血管内凝血
中毒性休克综合症的临床诊疗
一、中毒性休克综合症的定义 中毒性休克综合症（Toxic shock syndrome TSS）是一种严重的、可威胁生命的，但不多发的细菌性感染，它是由细菌（主要是金黄色葡萄球菌和链球菌）所释放的毒素而引起，以休克和多脏器功能衰竭为特征的急性疾病。 二 、背景 由金黄色葡萄
中毒性休克综合征的病因分析
中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。近来的研究表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。 本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利
中毒性休克综合征的鉴别诊断
中毒性休克综合征类似Kawasaki综合征，但可根据临床表现予以鉴别。 诊断TSS的主要依据（标准）是急性发热，猩红热样疹，指尖、趾尖、掌面和足底的进行性脱皮，具有直立性头晕或晕厥，或明显休克为特征的低血压。附加诊断依据是有累及3个以上器官或系统的证据，如血液、胃肠、神经、心血管、肝、肾或肌肉
中毒性休克综合征的鉴别诊断
中毒性休克综合征类似Kawasaki综合征，但可根据临床表现予以鉴别。 诊断TSS的主要依据（标准）是急性发热，猩红热样疹，指尖、趾尖、掌面和足底的进行性脱皮，具有直立性头晕或晕厥，或明显休克为特征的低血压。附加诊断依据是有累及3个以上器官或系统的证据，如血液、胃肠、神经、心血管、肝、肾或肌肉
超级抗原诱导调节性T细胞研究新进展
超级抗原分子可高效激活T细胞，对肿瘤产生免疫杀伤和免疫监视，是一种理想的免疫抗肿瘤候选药物。但是，T细胞的过渡激活可能诱导具有免疫抑制功能的调节性T细胞（Tregs）的产生，这是免疫抗肿瘤药物开发所需揭示和解决的重要问题。 中国科学院沈阳应用生态研究所微生物资源与生态课题组，依托“沈阳市超级抗
中毒性休克综合征的发病原因
中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。近来的研究表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。 本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利
治疗中毒性休克综合征的方法介绍
1.稳定生命体征 包括呼吸、循环支持，吸氧，心电监护，建立静脉通路。有肺功能衰竭的病人要行气管插管。 2.去除感染源 检查体内有无异物，并清除异物（如卫生棉条、女用避孕套、引流条或鼻腔填塞物等）。找到感染灶（如手术切口或皮肤感染等），手术清除被感染的皮肤和坏死的组织。 3.抗感染治疗
中毒性休克综合征的发病原因
中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。近来的研究表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。 本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利
葡萄球菌中毒性休克综合征的简介
葡萄球菌中毒性休克综合征（STSS）于1978年国外首次报道，近年国内报道逐渐增多。是噬菌体Ⅰ群金葡菌所致的疾病，以发热、晕厥、低血压、皮疹及多脏器系统功能障碍等为特征。 与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合征毒素-1（TSST
简述中毒性休克综合征的临床表现
中毒性休克综合征的女性，潜伏期为1～2天，表现为急发病、畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻等。病程第2天可出现全身充血性皮疹和低血压，严重者很快出现多脏器功能衰竭，表现为发绀、呼吸困难、氧分压低、尿少、尿素氮升高及神志昏迷。
关于中毒性休克综合征的检查方式介绍
目前尚无特异的检测方法，拟诊患者可行血白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原测定，可作血、阴道分泌物、阴道栓细菌培养+药敏。肺、肾、肝等脏器功能衰竭时可测血气及肝、肾功能。如出现出血倾向，血小板急骤下降，需作凝血酶原、3P试验、EDP纤维蛋白降解产物、优球蛋白溶解时间等检测，判断是否有弥散性血管内凝血
中毒性休克综合征的症状及临床特点
病情症状 发病突然，伴持续高热(39~40.5℃)，头痛，咽喉痛，非化脓性结膜炎，深度嗜睡，间歇性神志模糊而无局灶性神经系统体征，呕吐，大量水泻和弥漫性日晒样红皮病.该综合征可在48小时内进展到直立性低血压，昏厥，休克和死亡.在起病后第3日和第7日之间，可发生皮肤落屑并导致表皮剥脱，尤见于手掌
葡萄球菌中毒性休克综合征诊治分析
金黄色葡萄球菌可以引起多种感染，从毛囊炎和皮肤脓肿到菌血症和心内膜炎。金黄色葡萄球菌定植于健康成人和儿童的皮肤和粘膜，最常见于前鼻孔，皮肤，**和直肠。该生物体能够在组织中繁殖并产生几种诱导炎症和脓肿的酶。许多菌株产生外毒素，导致三种相关的综合征：摄入金黄色葡萄球菌肠毒素引起的肠道疾病，由剥脱性毒素
新研究揭示超级抗原激活T细胞免疫应答的分子机制
肿瘤免疫治疗成功的关键之一在于CD8+细胞毒性T淋巴细胞的充分激活，然而在临床治疗过程中，肿瘤往往通过多种机制逃避CD8+ T细胞的识别和清除。T细胞维持正常免疫功能需要持续的能量供给, 而线粒体是细胞内氧化磷酸化和合成ATP的主要场所。在肿瘤微环境中，由于肿瘤细胞抢夺，造成O2、葡萄糖供应明显
中毒性休克综合征的发病原因及症状
发病病因 中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。近来的研究表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。 本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。污染金葡菌的阴道栓在经血和适宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上