激活IL33蛋白帮助肥胖型糖尿病患者维持胰岛素生产
如今，糖尿病炎症反应的研究成果已经开始在临床上得以显现。例如，已知信使物质IL-1-β对过度的病态免疫系统激活起核心作用。封堵IL-1-β就可以抑制糖尿病和其心血管方面的并发症。Basel大学和附属医院的研究人员在一项新研究中发现，一种免疫反馈机制有助于维持体重超重患者的胰岛素生产， 针对胰腺中的ILC2免疫细胞，研究人员发现，糖尿病条件下，激活 的IL33蛋白可以刺激ILC2细胞触发肥胖个体利用维生素A酸释放胰岛素，因此有助于缓解胰岛素生产障碍。 本研究为与糖尿病患者胰岛素生产有关的炎症网络又增加了新的知识，同时，进一步证明内分泌细胞和免疫细胞之间的相互作用对维持胰岛素释放具有明显意义。......阅读全文
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
科学家发现炎症致胰岛素抵抗及糖尿病的新机制
近日，《细胞》杂志发表了中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室李平平教授团队的最新研究成果：半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）作为连接肥胖、炎症与IR的关键分子，在糖尿病发病过程中发挥重要作用。这项研究提出慢性炎症导致IR新机制，为糖尿病的治疗提
糖尿病药物可用于控制炎症？！
当组织受损的时候，机体的第一道免疫防线—巨噬细胞能够帮助清除受损组织并且促进组织修复。然而，过度的炎症反应则会导致包括肥胖症在内的许多疾病的发生。如今，一类常见的糖尿病药物被认为具有控制巨噬细胞反应的作用，从而有效抑制炎症反应的强度。这一发现最近发表在《Gene and Development》
C反应蛋白=炎症？
C-反应蛋白长什么样？C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位，亚单位间以非共价键相结合。具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只
Cell：对抗糖尿病、炎症的天然武器
自Salk研究所和贝斯以色列女执事医疗中心（BIDMC）的科学家们发现了一种在人类和小鼠脂肪中生成的新分子，其可以预防糖尿病。 研究人员证实给予2型糖尿病小鼠这类新脂质可以降低它们升高的血糖。此外，该研究小组还发现在糖尿病高风险人群中这种新脂质的水平降低，表明其有可能可以被用作为代谢性疾病的一
Nature：糖尿病的炎症起因得以确定
炎症是糖尿病患者出现心脏病发作、中风、肾脏问题和其他相关并发症的一个主要原因。现在，美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员，确定了慢性炎症的一个可能触发因子。这项研究结果于11月2日发表在《Nature》杂志。 饮食中脂肪过多，可通过刺激慢性炎症而促进胰岛素抵抗。但研究人员发现，在小鼠体内，当
Nature：糖尿病的炎症起因得以确定
炎症是糖尿病患者出现心脏病发作、中风、肾脏问题和其他相关并发症的一个主要原因。现在，美国华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员，确定了慢性炎症的一个可能触发因子。这项研究结果于11月2日发表在《Nature》杂志。饮食中脂肪过多，可通过刺激慢性炎症而促进胰岛素抵抗。但研究人员发现，在小鼠体内，当某些免疫
LPS诱导的炎症反应模型
药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白，比如炎症因子受体等，这需要一定的时间来调节，也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快，提前加药的话给了药物作用于细胞的时间，效果会比较明显，当然也只能是说明其预防作用了。如
渗出性炎症的炎症的局部表现和全身反应
（1）炎症的局部表现：包括： ①红：炎症局部组织变红； ②肿：由于炎性细胞的堆积，使局部组织肿大； ③热：由于细胞因子释放一些介质使炎症组织表面发热； ④痛：由于炎症过程中释放一些缓激肽，作用于神经，故使炎症局部感到疼痛； ⑤功能障碍。 （2）炎症的全身反应： 末梢血白细胞计数增多
肥胖、炎症和胰岛素抵抗之间的新联系
肥胖（obesity）是目前全球多发病之一，常并发2型糖尿病。大量的研究表明，肥胖（尤其是内脏型肥胖）是产生胰岛素抵抗（insulin resistance）的重要因素，而胰岛素抵抗又是2型糖尿病发生的基础。 最近，由美国桑德福伯翰医学研究所（Sanford-Burnham）的研究人员进行的一
胰岛素依赖型糖尿病的简介
1型糖尿病，旧称胰岛素依赖型糖尿病，是一种代谢紊乱综合征，其特征是由于胰岛素绝对缺乏引起的高血糖。这种疾病主要是由于通过免疫介导胰腺β细胞的破坏而导致。在一些患者中，可能没有胰腺β细胞自身免疫性破坏的证据；这被称为特发性 1 型糖尿病。
糖尿病的胰岛素治疗的介绍
胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。 （1）1型糖尿病 多发生于青少年，因自身免疫而使β细胞功能缺陷，导致胰岛素分泌不足。 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射
胰岛素的不良反应
1.过敏反应 多数为使用牛胰岛素所致，它作为异体蛋白进入人体后可产生相应抗体如IgE并引起过敏反应。一般反应轻微而短暂，偶可引起过敏休克。可用猪胰岛素代替，因其与人胰岛素较为接近。2.低血糖症 为胰岛素过量所致，正规胰岛素能迅速降低血糖，出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者引起昏迷、
胰岛素局部反应的过程
⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收
胰岛素的全身反应介绍
⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会
抑制脂肪组织炎症或不能改善胰岛素抵抗
近日，著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果，他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型，阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加，同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程，但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。 之前研究表明
胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病机制是什么？
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制中的一个重要环节。简单来说，胰岛素抵抗是指身体的细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰腺需要分泌更多的胰岛素来维持正常的血糖水平。当胰腺不能产生足够的胰岛素来克服这种抵抗时，血糖水平就会升高，从而发展成2型糖尿病。 具体来说，2型糖尿病的发病机制包括以下几个方面： 胰岛
治疗胰岛素依赖型糖尿病的介绍
1型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。糖尿病的综合防治必须以健康教育、生活方式改变、心态调整为前提；以饮食、运动、药物等综合治疗手段为原则。 无论是通过皮下注射或胰岛素泵注射胰岛素，对1型糖尿病患者而言
非胰岛素依赖型糖尿病的简介
非胰岛素依赖型 糖尿病 (NIDDM)的 高血糖 是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。 ①胰岛素受体或受体后缺陷，使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少，以致血糖增高。 ②由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖元分解及糖元异生增多，以致肝糖输出增多。
胰岛素依赖型糖尿病的病因分析
目前病因尚未明确，可能是由于遗传易感性和环境因素共同作用所导致，可能的病因有以下几种： 1.自身免疫系统缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌
胰岛素依赖型糖尿病的鉴别诊断
1型糖尿病与2型糖尿病的区别。 1、临床特征： ●体型–T2DM患者通常肥胖，T1DM患儿通常不肥胖并且常有近期体重减轻史 ●年龄–几乎所有T2DM病例均在10岁后发病，而T1DM患者通常在更早的年龄发病。约45%的T1DM患儿在10岁前发病。 ●发病速度：1型糖尿病往往发病较急，容易发
糖尿病患者胰岛素抵抗是什么
1、一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题,所以如果不彻底修复胰岛素的接收器,而单纯的刺激胰岛素的分泌,是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的.双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙,这已被多项临床和实验室研究证实.目前能够降低胰岛素抵抗的方法主要有双胍类药物二甲双胍、血管紧张素转换酶抑制剂、胰岛
胰岛素在治疗糖尿病方面的应用
胰岛素用于治疗大多数类型的糖尿病。一般而言，是否需要胰岛素治疗取决于胰岛素缺乏程度。所有1型糖尿病患者都需接受胰岛素治疗；很多2型糖尿病患者会随着β细胞功能逐渐减退而需要胰岛素 [7] 。 适应症 1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且
2型糖尿病治疗，人胰岛素优于基础胰岛素类似物？
根据一项最新的真实世界研究，与第一时间接受中效低精蛋白胰岛素（NPH）的2型糖尿病患者相比，接受基础胰岛素类似物治疗的患者并未显示严重低血糖风险的降低及血糖水平的改善。 这些研究结果表明，基础胰岛素类似物在临床实践中的使用可能与这些结果的临床获益无关。研究结果在线发表在JAMA上。 研究中近
新型胰岛素可帮助使用胰岛素治疗糖尿病的人预防低血糖
加州大学洛杉矶分校（UCLA）的生物工程师和他们的同事开发了一种新型胰岛素，可以帮助使用胰岛素治疗糖尿病的人预防低血糖。 该疗法正在评估潜在的临床试验，如果成功，可能会改变糖尿病治疗，这项研究发表在《PNAS》上。图片来源：PNAS 胰岛素是胰腺自然产生的一种激素。它帮助身体调节葡萄糖，葡萄
简述胰岛素导致的局部反应
⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。 ⑵皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可
胰岛素的全身反应相关介绍
⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应
Nature－Immunology：健康脂肪帮你对抗2型糖尿病
澳大利亚沃尔特伊丽莎研究所（Walter and Eliza Hall Institute）最近在Nature Immunology 上发表的一篇研究表示，抑制脂肪组织的炎症作用或能帮助预防甚至扭转2型糖尿病，这一点已经在实验室模型上得到证实。 2型糖尿病是糖尿病最常见的类型，澳大利亚有超过8
关于肾小球病的炎症反应介绍
临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 1、肾小球病— 炎症细胞 主要包括单核-巨噬细胞、
如何诊断全身炎症反应综合征？
在相应损伤因子存在的条件下，出现下述2项或2项以上即可诊断SIRS。 1.体温>38℃或90次/分或低血压（收缩压40 mmHg）。 3.呼吸急促（>20次/分）或通气过度（PaCO2