PNAS：科学家们找到造成帕金森症患者脑死亡的真凶
根据估计，目前世界上有1000万人患有帕金森症，该神经退行性疾病会导致运动能力的逐渐丧失。 如果我们仔细观察患者的大脑，那么将会看到两个显著的特征。首先，我们会看到负责合成多巴胺的脑细胞的死亡；其次，我们还会在神经元中观察到路易士小体。图片来源：The Scripps Research Institute 来自Scripps研究所的教授Corinne Lasmézas博士认为治疗帕金森症的关键是找到上述两大症状的潜在联系。 如今，Corinne Lasmézas等人发现神经元死亡以及路易士小体之间的联系。这项研究发表在最近一期的《PNAS》杂志上，该研究为疾病发生过程中神经元的率先死亡提供了一个解释。 路易士小体在一百年前就已经被观察到，但直到1997奶奶科学家们发现其是由一种叫做α-synuclein的蛋白质的错误折叠与堆积形成的。当没有错误折叠时，该蛋白被认为能够传递神经元的信号。 在这项研究中，作者等人发现α......阅读全文
G蛋白偶联受体信号通路相关SNCAIP
该基因编码一种含有多个蛋白质相互作用域的蛋白质，包括锚蛋白样重复序列、卷曲螺旋结构域和atp/gtp结合基序。编码蛋白与神经元组织中的α-突触核蛋白相互作用，可能在胞浆内含物的形成和神经变性中起作用。这个基因的突变与帕金森氏症有关。选择性剪接导致多个转录变体。[由RefSeq提供，2015年4月]T
RNF19A基因编码的功能和结构描述
该基因编码一个无名指间环（RBR）蛋白家族成员，编码的蛋白包含两个无名指基序和一个介于无名指间的基序该蛋白是一种定位于lewy小体的e3泛素连接酶，泛素使神经元中α-突触核蛋白的相互作用蛋白synfilin-1酸化。编码蛋白可能与肌萎缩性侧索硬化和帕金森病有关选择性剪接导致多个转录变体。This g
与－－G蛋白偶联受体相关因子介绍SNCAIP
该基因编码一种含有多个蛋白质相互作用域的蛋白质，包括锚蛋白样重复序列、卷曲螺旋结构域和atp/gtp结合基序。编码蛋白与神经元组织中的α-突触核蛋白相互作用，可能在胞浆内含物的形成和神经变性中起作用。这个基因的突变与帕金森氏症有关。选择性剪接导致多个转录变体。[由RefSeq提供，2015年4月]T
NPJ－Parkinsons－Disease：一种特殊受体似乎仅能保护女性抵御帕金森疾病的发生
被诊断为帕金森疾病的男性要多于女性，其背后的原因仍然是一个很大的问号，但性别差异仍然是研究人员越来越感兴趣研究的领域。近日，一篇发表在国际杂志NPJ Parkinson's Disease上题为“Sex-dimorphic neuroprotective effect of CD163
帕金森患者福音！FDA批准首个帕金森运动障碍药物
美国FDA批准了Adamas Pharmaceuticals的Gocovri（金刚烷胺）缓释胶囊，用于治疗正在接受左旋多巴治疗的帕金森运动障碍患者。它是FDA批准的首个用于该适应症的药物。 “Gocovri的批准是治疗帕金森领域里的重要进步，因为它是第一个获得FDA批准用于治疗帕金森运动障碍的
《科学》重磅！帕金森症关键毒性物质被找到！
帕金森病是一种神经退行性疾病。这种疾病的一种关键特征是受损的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）在帕金森病患者体内的一种被称作多巴胺能神经元的脑细胞中堆积。 近日，一项发表在《Science》上的研究首次发现帕金森病背后关键性毒性物质。在12月15日《Science》上“Struc
RNF19A基因突变因子与药物介绍
该基因编码一个无名指间环（RBR）蛋白家族成员，编码的蛋白包含两个无名指基序和一个介于无名指间的基序该蛋白是一种定位于lewy小体的e3泛素连接酶，泛素使神经元中α-突触核蛋白的相互作用蛋白synfilin-1酸化。编码蛋白可能与肌萎缩性侧索硬化和帕金森病有关选择性剪接导致多个转录变体[由RefSe
科学家有望开发出帕金森等大脑疾病的新型疗法
近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自俄勒冈健康与科学大学的科学家们通过研究发现，一种此前认为与细胞功能异常和死亡相关的小型蛋白实际上在修复DNA破碎方面扮演着关键角色，文章中，研究者发现，α-突触核蛋白在预防诸如帕金森疾病等大脑疾病中神经元死亡上扮演着
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
MPTP性帕金森综合征与帕金森病的区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
Lancet－Neurol：研究揭示了帕金森的大脑根源
伦敦国王学院的研究人员在病人出现任何帕金森相关的症状之前很多年发现了帕金森病在大脑中最早的症状。该研究结果发表在《The Lancet Neurology》杂志上，它挑战了传统的疾病观点，并可能导致开发筛查工具识别最危险的人群。图片来源：Neurodegeneration Imaging Gro
Lancet－Neurol：新研究提出一种新的帕金森病分类模型
在这项新的研究中，Lang博士及其团队提出了一种基于生物学的全新模式来对帕金森病进行分类，这种模式被称为 SynNeurGe。 在一项新的研究中，加拿大克雷姆比尔大脑研究所神经学家兼高级科学家Anthony Lang博士领导的一个国际研究小组提出了一种新的帕金森病分类模型。相关研究结果发表在2
阿兹海默症、帕金森症与亨廷顿症具有如此相同之处
最近由芝加哥大学研究者们做出的一项研究结果发现了阿兹海默症、帕金森以及亨廷顿症三大疾病的共同之处：患者体内的异常蛋白质在进入脑细胞中后都会以相似的方式导致大脑的损伤。 这一发现也许能够解释阿兹海默症、帕金森症、亨廷顿症以及其它神经退行性疾病破坏大脑功能的内在机制。此外，这一发现还提示我们用于治
The－Lancet－Neurology：一个可以预警帕金森病的关键信号
帕金森病是一种很常见的神经退行性疾病，在60岁以上人群的发病率约为1/100。随着病情进展，患者会出现运动症状，包括手、头等静止时不自主震颤，动作迟缓，肌肉僵直，甚至姿势不稳等。而早在这些症状表现出来前，患者的大脑已经出现信号。如何早期筛查以便早期干预，是治疗帕金森病面临的一个巨大挑战。 刊登
揭秘帕金森，不再惧“帕”
日前世界帕金森病日“抗帕不怕 一森守护”科普宣教活动在上海科学会堂举行。这次活动是帕友们线下的久别重逢，现场通过科普讲座、暖心互动、健康咨询等环节，建立起医患之间的沟通桥梁，帮助患者科学认知，积极干预，延缓帕金森病进程。发现前期征兆 填补认知盲区早诊治、早干预对帕金森病患者来说至关重要。哪些征兆需要
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森病的发病机制及病理生理
发病机制 帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但
我国学者在帕金森病发病机制研究方面取得进展
图 FAM171A2促进帕金森病的发生发展机制 在国家自然科学基金项目（批准号：82271471、82401676、92249305）等资助下，复旦大学附属华山医院郁金泰教授团队联合复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授团队、中科院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪教授团队在帕金森病发病机
科学家发现抗生素会增加帕金森患者发病风险！
2017年，一篇关于强力霉素通过调节α-synuclein的聚集治疗帕金森病的文章引起了科研圈的热议，要知道，在此之前，帕金森病依然没有有效的药物能够阻止疾病发展。一石激起千层浪，该研究曾一度让医学界对抗生素改观。 然而，芬兰赫尔辛基大学医院研究人员最近发表的一项研究表明，口服抗生素应用过多
一项横跨16年研究证实－抗生素会增加帕金森患者发病风险
2017年，一篇关于强力霉素通过调节α-synuclein的聚集治疗帕金森病的文章引起了科研圈的热议，要知道，在此之前，帕金森病依然没有有效的药物能够阻止疾病发展。一石激起千层浪，该研究曾一度让医学界对抗生素改观。 然而，芬兰赫尔辛基大学医院研究人员最近发表的一项研究表明，口服抗生素应用过多与
研究揭示αsyn家族性遗传突变导致帕金森病的机理
5月11日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉中心刘聪课题组与何凯雯课题组合作完成的研究成果Wild-type α-synuclein inherits the structure and exacerbated neuropathology of E46K mutant fibril
科学家构建具备帕金森核心表型的基因编辑成年猕猴模型
帕金森病（Parkinson’s disease, PD）主要影响65岁以上的老年人，发病率约2-3%。PD因较高的发病率、早期诊断困难及治疗效果不佳等问题影响国民健康，给患者家庭与社会保障带来负担。目前，PD的病因与发病机制尚不明确，但表型清楚。PD的核心症状为运动迟缓，伴随静止性震颤、肌强直
研究揭示长寿激素能增强记忆力
近日，一项新研究发现，向年轻和年老小鼠单次注射长寿激素克洛索片段，能改善其空间和工作记忆，以及快速增强大脑海马中神经元之间的连接，并且这些认知改善能持续数周。相关论文近日刊登于《细胞—通讯》期刊。 此外，克洛索片段短期治疗还能逆转智力缺陷小鼠的认知和运动缺陷。但研究人员表示，在用于人体前，仍需
Neuron：早期干预帕金森病
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑细胞中错误折叠蛋白质的（α-synuclein，α-突触核蛋白）聚积。越来越多的蛋白质开始聚集在一起时，就会导致神经组织死亡，留下大片的“死脑物质”——路易小体（Lewy Bodies）。随着脑细胞的死亡，它们会损害一个人
帕金森病的鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。 帕金森叠加综合征 帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）