LancetNeurol：新研究提出一种新的帕金森病分类模型
在这项新的研究中，Lang博士及其团队提出了一种基于生物学的全新模式来对帕金森病进行分类，这种模式被称为 SynNeurGe。 在一项新的研究中，加拿大克雷姆比尔大脑研究所神经学家兼高级科学家Anthony Lang博士领导的一个国际研究小组提出了一种新的帕金森病分类模型。相关研究结果发表在2024年2月的Lancet Neurology期刊上，论文标题为“A biological classification of Parkinson's disease: the SynNeurGe research diagnostic criteria”。 近几十年来，科学家们发现了导致帕金森病的几个生物学因素。关键因素包括大脑中导致神经元退化的α突触核蛋白（α-synuclein）的堆积，以及增加患病风险的遗传因素。他们还开始开发可靠的方法来检测活体患者体内的这些因素（称为生物标志物）。 尽管取得了这些进展，医生们仍然......阅读全文
帕金森病模型的制作
实验方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常见的基底节神经元进行性退行性疾病，主要累及黑质和纹状体多巴胺递质系统。6-胫基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)是两种主要的多巴胺能神经毒性物质，可以很好的模拟PD患者
帕金森病动物模型制备
为模拟人类PD，理想的动物模型应具备以下一些特点： (1)多巴胺能神经元在出生时数量及形态正常，青年时期开始逐渐选择性地减少，减少量超过50％，且容易通过神经化学和神经生理学的方法检测到； (2)模型应能容易检测其运动功能的损伤，包括运动迟缓、肌僵直和静止性震颤等PD的主要症状； (3)
帕金森病模型的制作实验
实验方法原理帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常见的基底节神经元进行性退行性疾病，主要累及黑质和纹状体多巴胺递质系统。6-胫基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)是两种主要的多巴胺能神经毒性物质，可以很好的模拟PD患者的临床表现
帕金森病模型的制作实验
基本方案 实验方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常见的基底节神经元进行性退行性疾病，主要累及黑质和纹状体多巴胺递质系
Nature:“再回首”帕金森病模型
传统意义上的帕金森病模型已经众所周知，但真正如何解决模型中运动功能性发生的障碍仍然是个谜题，在本期的nature期刊中，“再回首”帕金森病模型有助于我们对帕金森病的进一步认识，也为治疗帕金森病提供了新的思路。 “再回首”帕金森病模型的研究发展 众所周知，基底神经节有重要的运动调节功能，而帕金
科学家替换帕金森病猴模型受损神经
8月31日《自然》发表的一项研究运用干细胞疗法，恢复了帕金森病猴模型的神经功能。这项临床前研究表明，植入人诱导多能干细胞（iPSC）源多巴胺能神经元可以改善患病猴子的运动，意味着这种方法有望在临床上用于治疗帕金森病人类患者。 iPSC是重编程后能够分化成各种不同细胞的成体细胞。细胞疗法指将神
动物模型的分类
一、按产生原因分类 （一）自发性动物模型（Spontaneous Animal Models） 是指实验动物未经任何有意识的人工处置，在自然情况下所发生的疾病。包括突变系的遗传疾病和近交系的肿瘤疾病模型。突变系的遗传疾病很多，可分为代谢性疾病、分子疾病和特种蛋白质合成异常性疾病。如无胸腺裸鼠、肌
中科院科学家首次制备出帕金森病猕猴模型
帕金森病是仅次于老年痴呆的世界第二大神经退行性疾病，对中老年人的健康造成严重威胁。中国科学院遗传与发育生物学研究所李晓江及其合作者获得了6只转基因帕金森病猕猴。这是国际上首次制备成功帕金森病的转基因猴模型，为帕金森病的早期发病机理研究及早期干预治疗提供了重要动物模型。该研究结果于2014年12月
华人研究团队离体再现了帕金森病神经元振荡模型
帕金森氏病的一个显著特征就是运动神经元的异常振荡所造成的肢体震颤。目前，有关帕金森氏病患者神经元振荡活动的特定研究，仅局限于对患者进行微电极和肌电记录的间接描述。近日（5月2日），华人科学家冯健率领的华人研究团队在《Cell Reports》发表文章，声称在陪替氏培养皿中成功再现了神经元的振荡。
苏州医工所在脑疾病辅助诊断研究方面取得进展
目前，机器学习方法已被用于脑疾病的辅助诊断，在帮助临床医生及时诊断和干预脑疾病方面，具有重要的临床意义。然而，脑疾病临床数据在样本分布和特征表达方面还存在问题，造成脑疾病辅助诊断模型在实际应用时面临挑战。主要问题包括：样本分布不平衡，主要指不同类别的样本量差异很大，临床数据集上，脑疾病患者组与正
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森体外模型帕金森体外模型
体外培养的中脑多巴胺能神经元MPTP损伤模型l实验操作：实验采用胚胎龄14一16天的大鼠，剖子宫取胎，取胎鼠中脑腹侧区。可将多个胚胎来源的组织收集在一起，置Fl2培养基（Gibco）至35mm的培养皿中，以细剪刀剪碎。将2ml含0.125％的胰酶的F12加入到组织中，该混合物于37oC孵育10分钟后
你了解帕金森病吗
渐冻症、老年痴呆、肌肉萎缩、小脑萎缩……这些原本与帕金森病不同的疾病，却被公众画上等号。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，记者将“你了解帕金森病吗”这一问题随机抛给同事、朋友、邻居等人，得到了上述答案。 事实上，2017年某机构发布的帕金森病大众调研结果显示：约90%的社会大众不了解帕金森病
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
帕金森病的鉴别诊断
帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。 帕金森叠加综合征 帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）
【帕金森病】临床表现
本病多发生在50岁以后，约3/4患者起病于50～60岁之间，有家族史者起病年龄较轻，本病起病隐袭，缓慢进行性加重，以震颤、肌强直及运动徐缓为临床主要表现。 一、震颤：震颤多自一侧上肢手部开始，以拇指、食指和中指的掌指关节最为明显，呈节律性搓丸样动作，4～6次/s，乃由协调肌和拮抗肌有节
Neuron：早期干预帕金森病
帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见不可治愈的神经退行性疾病，其特征是大脑细胞中错误折叠蛋白质的（α-synuclein，α-突触核蛋白）聚积。越来越多的蛋白质开始聚集在一起时，就会导致神经组织死亡，留下大片的“死脑物质”——路易小体（Lewy Bodies）。随着脑细胞的死亡，它们会损害一个人
最新研究：表观遗传变化的肺腺癌病人分类模型被建立
近期，Genome Biology在线发表了复旦大学附属肿瘤医院主任孙艺华、中国科学院上海营养与健康研究所研究员邵振和中科院分子细胞科学卓越创新中心研究员季红斌、孟飞龙等的合作研究成果——A systematic dissection of the epigenomic heterogeneit
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
关于帕金森病的护理介绍
帕金森病患者的饮食无特殊要求。服用左旋多巴制剂的患者用药应与进餐隔开，应餐前1小时或餐后1个半小时用药。便秘的患者应多饮水、多进食富含纤维的食物。适当的运动对于患者的功能恢复有一定的帮助。近来研究表明，太极拳对于患者的平衡功能有帮助。早期患者日常生活可自理，至中期多数患者需要一定程度的帮助。晚期
脑深部刺激－治疗帕金森病
帕金森病是一种常见的神经功能障碍性疾病，因部分大脑深部核团的神经细胞退行性病变，导致大脑多巴胺生成减少，从而出现静止性震颤、肌肉僵直及运动迟缓等症状。 帕金森病患者在中晚期以后，许多患者会不可避免地出现药物疗效减退、症状波动和异动症等严重并发症，部分患者通过药物调整也无法解决。 在过去的三十
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的疾病预后介绍
帕金森病是一种慢性进展性疾病，具有高度异质性。不同病人疾病进展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通过药物治疗多可很好的控制症状，至疾病中期虽然药物仍有一定的作用，但常因运动并发症的出现导致生活质量的下降。疾病晚期由于患者对药物反应差，症状不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至长期卧床
帕金森病的临床表现
帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。 静止性震颤（sta
寻找造成帕金森病的凶手
4.11日是世界帕金森病日，为了让大家深入了解这个疾病，我们做了两期专题内容，上期给大家介绍了PD的症状、流行病学、诊断和主要的治疗方法，错过的同学可以戳这里回顾。这期内容，我们将带大家寻找造成帕金森病的凶手，重现案发过程。 01 导致PD的重要嫌疑人及案发现场 如果我们把帕金森病当作一起案件的话，