新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制
众所周知，肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多，其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞（ATM），这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多，Toll样受体4（TLR4）和下游的TRIF以及MyD88介导的信号途径也能够在LPS刺激后调节类似的骨髓细胞产生。但是这些信号途径在高脂饮食诱导的骨髓组织增生中的作用还不清楚。 最近来自美国密歇根大学的研究人员提出假设，认为饱和脂肪酸和高脂饮食能够通过激活造血干细胞的TLR4信号途径影响骨髓组织增生，产生促炎症的CD11c阳性骨髓细胞促进肥胖诱导的代谢疾病。他们将Tlr4敲除小鼠和野生型小鼠进行骨髓相互移植，结果表明TLR4是高脂饮食诱导的骨髓组织增生和CD11c阳性脂肪组织巨噬细胞产生所需要的重要分子。 更进一步的研究结果显示MyD88是高脂饮食诱导的粒细胞单核细胞的祖细胞......阅读全文
新研究揭示肥胖小鼠脂肪组织巨噬细胞产生的重要机制
众所周知，肥胖诱导的慢性炎症与代谢疾病的发生存在关联。之前的研究结果表明在高脂饮食喂养的情况下小鼠体内激活的巨噬细胞会增多，其中包括CD11c阳性的脂肪组织巨噬细胞（ATM），这种情况的出现会促进胰岛素抵抗。肥胖会导致造血干细胞产生的骨髓细胞增多，Toll样受体4（TLR4）和下游的TRIF以及
肥胖伤肝？ 原来是巨噬细胞在作怪
南京医科大学教授陈琪带领的研究团队发现，在巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体（SR-A1）的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用。 肥胖也会伤肝？这一点出乎许多人的意料，而在专家眼里这已是不争的事实。近日，南京医科大学江苏省心血管病分子药理重点实验室主任、江苏
【综述】脂肪组织巨噬细胞：免疫治疗肥胖的新靶点？
一、引言 巨噬细胞广泛分布于人体多个组织器官，它能识别外来病原体，在固有免疫、炎症反应中发挥重要作用。1993年Hotamisligil等发现肥胖动物模型脂肪组织的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)分泌增加，首次将肥胖与炎症相联系，直到2003年Xu
Immunity：在巨噬细胞中发现了治疗肥胖相关疾病的新靶标
巨噬细胞是免疫系统中的细胞，除了在对微生物感染的早期反应中发挥重要作用外，还调节组织功能和炎症。炎症是一种有助于修复受损组织的生理反应，但如果不能正确消除，就会变成慢性炎症，这是许多疾病的根源，包括与肥胖相关的代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病。如今，在一项新的研究中，来自西班牙国家心血管研究中心（
Cell子刊：揭示增强巨噬细胞杀死癌细胞的能力
阻断抑制性检查点SIRPα-CD47可以促进巨噬细胞对癌细胞的吞噬，是抗癌治疗中一条很有前途的途径。有效的吞噬作用严格地取决于促吞噬受体 ---Fc受体（FcR）、整合素CD11b或SLAMF7---与癌细胞表面上的配体的共同参与。 在一项新的研究中，来自加拿大蒙特利尔大学和蒙特利尔临床研究所
肠道微生物竟可逆转肥胖
从参与帕金森发病，到延缓“渐冻症”的进展，肠道微生物都肩负重任，而昨日，美国犹他大学的研究人员在其“功劳簿”上再次画上了浓墨重彩的一笔:肠道中的特定菌群--梭菌，可阻止免疫系统受损的小鼠发胖！不仅推动了肠道微生物的研究，也让我们重新认识了肥胖与免疫系统的关系。 据不完全统计，全世界范围内，现约
中药药对虎杖 - 桂枝对急性痛风性关节炎的影响（四）
3 讨论中药药对是根据药性配对，药物间相互作用以达 到更好疗效的配伍形式，是方剂的重要组成部分。研究中药药对的作用，有利于掌握用药规律，阐明中药 复方的作用机制。虎杖微寒，可清热利湿﹑解毒，散 瘀止痛；桂枝辛温通络，且反佐制约苦寒伤阳凝瘀之 弊。因此，我们复制大鼠急性痛风性关节炎模型，研 究药对虎杖
复旦大学特聘教授Cell子刊发表免疫学新成果
近日来自北卡罗莱纳大学和复旦大学的研究人员，描绘出了分子水平上炎症控制蛋白复杂的相互作用。研究论文发表在2月21日的《Cell Reports》杂志上。 领导这一研究的是北卡罗莱纳大学Lineberger综合癌症中心成员、生物化学和生物物理学副教授陈先(Xian Chen)。其主要
MYD88基因编码功能及结构描述
该基因编码一种在先天性和适应性免疫反应中起核心作用的细胞溶质适配器蛋白。这种蛋白在白细胞介素-1和toll样受体信号通路中起重要的信号转导作用。这些途径调节许多促炎基因的激活。编码蛋白由一个N端死亡结构域和一个C端toll-interleukin1受体结构域组成。这种基因缺陷的患者对化脓性细菌感染的
MYD88基因的结构特点和作用
该基因编码一种在先天性和适应性免疫反应中起核心作用的细胞溶质适配器蛋白。这种蛋白在白细胞介素-1和toll样受体信号通路中起重要的信号转导作用。这些途径调节许多促炎基因的激活。编码蛋白由一个N端死亡结构域和一个C端toll-interleukin1受体结构域组成。这种基因缺陷的患者对化脓性细菌感染的