神经所发现转录因子Tlx1／3与Ptf1a调控基因的特异性表达
6月20日，《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience) 发表了中科院上海生命科学研究院神经所神经发育及其调控机理研究组的论文Tlx1/3 and Ptf1a control the expression of distinct sets of transmitter and peptide receptor genes in the developing dorsal spinal cord。该项工作是由研究生国祯、赵丛玲和黄梦归等在程乐平研究员的指导下共同完成的。同期的杂志发表了题为“转录因子驱动一些独特的神经环路相关蛋白的表达”（Transcription Factors Drive Distinct Neural Circuit Proteins）的评论，对该项工作进行了介绍。 弄清神经递质、神经肽及其受体在不同类型神经元中的表达模式对于理解神经系统......阅读全文
RNA聚合酶Ⅱ的基本转录因子
RNA聚合酶Ⅱ的基本转录因子转录因子分子量(kD)功能TBP30与TATA盒结合TFⅡ-B33介导RNA聚合酶Ⅱ的结合TFⅡ-F30,74解旋酶TFⅡ-E34,37ATP酶TFⅡ-H62,89解旋酶TFⅡ-A12,19,35稳定TFⅡ-D的结合TFⅡ-I120促进TFⅡ-D的结合
RNA聚合酶Ⅱ的基本转录因子
RNA聚合酶Ⅱ的基本转录因子转录因子分子量（kD）功能TBP30与TATA盒结合TFⅡ-B33介导RNA聚合酶Ⅱ的结合TFⅡ-F30,74解旋酶TFⅡ-E34,37ATP酶TFⅡ-H62,89解旋酶TFⅡ-A12,19,35稳定TFⅡ-D的结合TFⅡ-I120促进TFⅡ-D的结合
角朊细胞的其他转录因子介绍
K17基因的上游启动子中有γ干扰素激活的STAT因子的结合位点，被称为γ干扰素活化序列（GAS），在皮肤发生迟发型接触性过敏时，STAT-91可转位至角朊细胞核内与启动子中的GAS元件结合而激活K17的表达[8]。兔K3基因的5’上游序列中则有NFκB的结合位点（5’GGGCTTTCC-3’），
神经胶质细胞的主要功能介绍
一些神经胶质细胞主要充当神经元的物理支持。 其他的则为神经元提供营养，并调节大脑的细胞外液，尤其是周围的神经元及其突触。 在早期胚胎发生期间，神经胶质细胞指导神经元的迁移并产生修饰轴突和树突生长的分子。神经元修复与发育神经胶质在神经系统的发育以及突触可塑性和突触形成等过程中至关重要。胶质细胞在损伤后
影响神经元生长的其他营养因子
随着无血清培养神经元等技术的应用，在许多组织液和细胞外基质中陆续发现一些新的特异蛋白质分子，也能促进神经元的增殖、分化和存活。例如，施万细胞和星形胶质细胞产生的 睫状神经营养因子 （ ciliary neurotrophic factor, CNTF ）能促进受损伤的和胚胎的脊髓神经元存活，并在
影响神经元生长的其他营养因子
随着无血清培养神经元等技术的应用，在许多组织液和细胞外基质中陆续发现一些新的特异蛋白质分子，也能促进神经元的增殖、分化和存活。例如，施万细胞和星形胶质细胞产生的 睫状神经营养因子 （ ciliary neurotrophic factor, CNTF ）能促进受损伤的和胚胎的脊髓神经元存活，并在治疗
科学家发现神经元与血管的“新桥梁”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515369.shtm西湖大学生命科学学院特聘研究员贾洁敏团队发现了一座横架在神经元与血管之间的“新桥梁”——“类突触连接（NsMJ）”。通过它，谷氨酸能神经元可以直接作用于动脉血管平滑肌细胞，导致动脉舒张
Cell－Reports：小胶质细胞在出生后早期可通过GABA感知
小胶质细胞是中枢神经系统中的常驻巨噬细胞，表达γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸等神经递质受体。德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心的研究团队揭示了神经元活动诱导的星形胶质细胞谷氨酸摄取或释放GABA可激活小胶质细胞中GABAB受体及其通路，可能调节小胶质细胞在神经网络发育中的活动。该研究于近期发表
我国科学家破译人类下丘脑发育及演化之谜
哺乳动物大脑的发育是一个高度精密的动态调控过程，涉及神经祖细胞模式生成、神经发生、突触形成、环路构建以及胶质细胞分化等关键环节。近年来，单细胞基因组学技术的进步使我们能够深入解析发育中新皮层的物种特异性分子架构和细胞多样性。下丘脑位于皮层下，由众多的核团和各种肽能神经元组成，调控着饮食、睡眠、昼夜节
抽搐与惊厥是由什么原因引起的
(一)发病原因 病因可概括为以下4类： 1.颅内疾病导致抽搐与惊厥 (1)脑先天性疾病：如脑穿通畸形小头畸形脑积水胎儿感染各种遗传性代谢病以及母亲妊娠期药物毒性反应及放射线照射等引起的获得性发育缺陷 (2)颅脑外伤：颅脑产伤是新生儿或婴儿期抽搐的最常见病因成人闭合性颅脑外伤的抽搐发生率为
工程蛋白让人类“听到”神经元交流
美国艾伦研究所和霍华德·休斯医学研究所科学家通过蛋白质工程技术，改造出一种特殊蛋白，名为iGluSnFR4，这是一种分子级“谷氨酸指示器”，可用于实时观察大脑中神经元的交流过程。这一成果有助破译大脑隐藏的“语言”，加深对其复杂神经回路运作方式的理解。相关成果发表于新一期《自然·方法》杂志。 在
研究解析人类大脑纺锤形神经元的转录图谱
人类大脑的认知功能如语言、思维和情感等赋予了人类非凡的感知力、智慧和创造力。研究发现，在旧大陆猴、猿类和人类等灵长类的大脑中进化出了一类新的神经细胞，称为von Economo neuron (VEN)，又称spindle neuron（纺锤形神经元），但这类神经元在新大陆猴等更原始的灵长类中没
什么是红藻氨酸？
红藻氨酸是一种天然存在于某些海藻中的酸。海人酸是一种有效的神经兴奋性氨基酸激动剂，通过激活谷氨酸受体起作用，谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质。谷氨酸是由细胞的代谢过程产生的，谷氨酸受体有四种主要分类：NMDA受体、AMPA受体、红藻氨酸受体和代谢型谷氨酸受体。红藻氨酸是一种红藻氨酸受体激动
什么是红藻氨酸
红藻氨酸是一种天然存在于某些海藻中的酸。海人酸是一种有效的神经兴奋性氨基酸激动剂，通过激活谷氨酸受体起作用，谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质。谷氨酸是由细胞的代谢过程产生的，谷氨酸受体有四种主要分类：NMDA受体、AMPA受体、红藻氨酸受体和代谢型谷氨酸受体。红藻氨酸是一种红藻氨酸受体激动
氨基酸的一般代谢（七）
三、脱羧基作用 部分氨基酸可在氨基酸脱羧酶(decarboxylose)催化下进行脱羧基作用(decarboxylation)，生成相应的胺，脱羧酶的辅酶为磷酸吡哆醛。 从量上讲，脱羧基作用不是体内氨基酸分解主要方式，但可生成有重要生理功能的胺。下面列举几种氨基酸脱羧产生的重要胺类物质。
转录因子和调节蛋白是包含关系吗
调节蛋白是个很大的概念,其调节对象可以包括DNA、RNA以及蛋白质,而转录因子特指对基因转录水平进行调节的蛋白质,从这一角度上说,”调节蛋白“概念涵盖转录因子。调节蛋白还包括:各种修饰蛋白(例如对DNA进行甲基化乙酰化修饰的蛋白、蛋白磷酸化甲基化蛋白),RNA剪接蛋白、蛋白辅助蛋白(分子伴侣)等等。
能控制转录终止的蛋白质ρ因子
能控制转录终止的蛋白质ρ因子(ρ factor)是一种与转录终止相关的蛋白质。1969年,Roberts J在T4噬菌体感染的大肠杆菌中发现了能控制转录终止的蛋白质,命名为ρ因子。ρ因子是由相同亚基组成的六聚体蛋白质,亚基分子量为46kD 。ρ因子能结合RNA,又以对poly C的结合能力最强
人工转录因子的部件——人类锌指结构2
Table 2: Binding sites and identity of ZFPs used in VEGF activationWe then generated artificial transcription factors by fusing the three-finger domai
Nature：缺失重要转录因子让血管“疯长”
血管在动物整个生命过程中都扮演着重要角色。血管生长决定着器官是否能够在胚胎发育阶段及时得到营养供应，到了成年阶段，新血管的发育在血管修复和再生过程中发挥重要作用，血管生长过程的紊乱是癌症，糖尿病以及眼部疾病发展的重要因素。 最近来自德国的科学家发现血管内皮细胞的生长能够通过代谢机制进行调控，这
Nature：T细胞功能调控的关键转录因子
T细胞是适应性免疫系统的主要组成部分, 它们在病菌感染中被功能活化, 参与宿主防御, 但是遇到自身抗原或者在慢性感染和肿瘤微环境中, 它们会发生命运改变, 进入功能失能命运, 但是调控T细胞功能失能的分子机制会不清楚。 来自清华大学医学院，陆军军医大学全军临床病理学研究所的研究人员发表了题为“
转录因子的结合位点的相关介绍
转录因子的结合位点（transcription factor binding site，TFBS）是转录因子调节基因表达时，与基因模板链结合的区域。按照常识，转录因子（transcription factor）的结合位点一般应该分布在基因的前端，但是，新的研究发现，人21和22号染色体上，只有2
Sox2：从转录因子到免疫卫士
近日著名的免疫学杂志《自然免疫》发表了中科院生物物理所关于转录因子Sox2在固有免疫中的重要作用：Sox2在中性粒细胞中能够充当胞内DNA传感器的作用，当Sox2结合了细菌DNA后，Sox2会通过激酶TAK1和转接蛋白TAB2介导下游信号通路，开始转录翻译一系列的促炎因子。 检测到细胞中的外源
信使RNA的启动子和转录因子
一定义：酶识别、结合、开始转录的一段DNA序列。强启动子2秒钟启动一次转录，弱启动子10分钟一次。 二原核生物：大肠杆菌在起点上游约－10碱基对处有保守序列TATAAT，称为pribnow box，有助于局部解链。在其上游还有TTGACA，称为－35序列，提供RNA聚合酶识别的信号。 三真核
分子遗传学词汇转录起始因子
中文名称：转录起始因子英文名称：transcription initiation factor定 义：参与转录起始作用的因子。应用学科：遗传学（一级学科），分子遗传学（二级学科）
亮氨酸拉链的转录因子的介绍
酵母转录因子GCN4是通过亮氨酸拉链（bZIP）结构结合DNA的蛋白质之一，当GCN4二聚体与DNA结合时，亮氨酸拉链区的2个单体结合为平行的卷曲螺旋结构，而其基区由无规线团结构变为α螺旋.为探讨亮氨酸拉链蛋白与DNA的结合机理，设计了含有GCN4亮氨酸拉链蛋白基区结合DNA的必需氨基酸的折叠片
人工转录因子的部件——人类锌指结构1
Human zinc fingers as building blocks in the construction of artificial transcription factorsKwang-Hee Bae1, 4, Young Do Kwon1, 2, 4, Hyun-Chul Shin1,
神经信号通路化合物库在神经退行性疾病研究的应用3
■ 细胞程序性死亡及衰老多年来，神经退行性疾病相关细胞程序性死亡分子机制都是研究热点之一，即使存在不少争议，但可以确定的是，细胞程序性死亡是某些神经退行性疾病的一个重要特征。程序性细胞死亡不是神经退行性疾病患者神经细胞的主要死亡方式，但它对神经损伤的影响也是不可忽视的。衰老也是一些神经退行性疾病如
Nature子刊发现谷氨酸受体神经细胞内转运的新调控机制
人的大脑是由约100亿个神经元（即神经细胞）组成，这些神经元通过突触这种特化细胞间连接结构进行信息交换。突触前神经元通过突触前膜释放神经递质，结合于突触后膜的神经递质受体，引起突触后神经元的电生理变化，从而实现神经信号的跨细胞传递。在大脑内，兴奋性的信号传递主要是由突触前膜释放的谷氨酸（神经递质
部分性发作的发病机制及病理病机
发病机制 1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺
癫痫的全身强直阵挛发作的发病原因与发病机制
发病原因 癫痫病因极其复杂，主要可分四大类： 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫综合征：可疑遗传倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及脑电图表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.症状性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征：是各种