疾控中心获得“盐碘实、尿碘实验室及水碘实验”资质证书
日前，沭阳县疾控中心在2017年参加了全国碘缺乏病质控网络的盐碘、尿碘及水碘的实验室间质控中取得了满意的成绩，并获得了国家碘缺乏病参照实验室颁发的“盐碘实验室”、“尿碘实验室”及“水碘实验室”资质证书。通过此次质控考核，沭阳县疾控中心碘缺乏病实验室检测能力持续保持，为该县碘缺乏病监测等工作顺利开展提供科学准确有效的数据。......阅读全文
维生素B6缺乏病诊断检查
1、诊断：维生素B6缺乏症的诊断依据是根据病史、症状、体征和必要的实验室检查。后者包括直接法(血浆、血红细胞或尿中维生素B6水平及其代谢产物的测定)和间接法或功能测定。 2、实验室检查： （1）直接测定： 直接测定血浆维生素B6水平，正常一般大于40nmoL/L。 测定维生素B6的代谢产
北京属外环境缺碘－居民为健康仍需用加碘盐
5月15日是我国第17届“防治碘缺乏病日”，今年的宣传主题是“科学补碘，持续消除碘缺乏病”。专家指出，北京市属于外环境缺碘地区，要确保足够的碘营养，必须推行食盐加碘。 北京不存在“补碘过量”说 前段时间很多媒体和专家认为部分地区“补碘过量”导致包括甲状腺癌在内的甲状腺疾病
阴滋病人群研究－未发现新病毒不具备传染性
在今日召开的卫生部例行发布会上，卫生部新闻发言人邓海华回应了近期引起社会广泛关注的“阴滋病”的研究结果，称未发现新病毒。 会上，对目前我国护理事业发展和居民碘缺乏病防治的相关情况也进行了发布。据悉，新修订的《食用盐碘含量》标准将发布。 自述感染人群不会危害他人健康 近期，有媒体报
高于适量但未过量－山东省食用盐碘含量或不下调
记者7月27日获悉，根据抽样调查，山东食用盐碘含量多在31mg/kg左右，没有过高含碘量的盐。省盐务局食盐专营处相关负责人表示，现在关于食用盐碘含量下调只是卫生部的一个意见稿。 记者27日获悉，根据抽样调查，我省食用盐碘含量多在31mg/kg左右，没有过高含碘量的盐。地方病
卫生部专家：降低食盐碘含量－并不意味碘过量
卫生部7月26日公布食品安全国家标准《食用盐碘含量(征求意见稿)》，拟降低我国食盐碘含量的上限值，同时全国也将不再统一碘盐浓度。 为什么要进行这样的调整？这是否意味此前我国补碘过量？我国食盐碘含量标准进行过几次调整？针对这些疑问，标准的主要研制人、卫生部碘缺乏病专家咨询组组
无碘盐无人问津的背后：全民补碘20年已导致碘过量
全民补碘20年，已经矫枉过正。 由卫生部此前牵头做的一项针对沿海四省市调查已经显示，过度强调补碘已经导致市民碘过量，存在巨大的健康风险;翌年卫生部建议降低食盐含碘量。 但矫正不易。在普通的超市，消费者往往不容易买到无碘盐。这背后，是20年补碘宣传造就的食用盐供应及消费市场的畸形。在需
加碘食盐风险评估情况通报
（二〇一〇年七月十三日）卫生部新闻办公室 近年来，有关学者和公众对我国全民食盐加碘策略的科学性和部分沿海地区居民碘摄入可能“过量”较为关注。 为此，卫生部委托国家食品安全风险评估专家委员会系统评估了我国不同地区居民碘营养状况的潜在风险。评估从居民尿碘水平和碘的膳食摄入量两个方面着手，采用了199
南宁部分超市难觅普通加碘盐－涨价引市民质疑
有关广西是否“碘过量”的报道，牵动了各方神经。7月28日，记者走访南宁市区内的部分超市、专门店发现，市民生活、食盐销售并未因“碘过量”风波产生很大影响。不过有市民对食盐换包装涨价，部分超市单卖营养盐提出质疑。对此，记者进行了相关采访。 部分超市难觅普通加碘盐 28日，记者
卫生部回应补碘过量质疑：将下调食盐加碘量
最近，部分媒体对“全民食盐加碘”提出质疑，认为部分地区“补碘过量”导致包括甲状腺癌在内的甲状腺疾病增加。究竟该如何认识“全民食盐加碘”?食盐加碘策略应否调整?记者采访了卫生部疾病预防控制局有关负责人和中国疾病预防控制中心国家碘缺乏病参照实验室主任李素梅。 卫生部明年将适当下调现行食盐
维生素D缺乏性佝偻病的简介
维生素D缺乏性佝偻病，又叫骨软化症即骨矿化不足，为新形成的骨基质钙化障碍，是以维生素D缺乏导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病，维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，发病缓慢，影响生长发育
深圳消除碘缺乏病－儿童智商水平总体提高
5月15日是中国第十七个“防治碘缺乏病日”，深圳市卫生和人口计划生育委员会称，深圳目前已实现了消除碘缺乏病目标，8-10岁儿童中等以上智商水平总体提高近4个百分点。 该委表示，经过连续14年的食盐加碘策略后，2009年经广东省消除碘缺乏病考评组的考核，各项指标均已达到国家2010年消
治疗维生素A缺乏神经病的相关介绍
维生素A缺乏一旦确诊，可以短期内应用大剂量维生素A治疗，并去除可能的病因。每4～6个月注射一次大剂量维生素A 5万～10万U能够很好地耐受，疗效较好。在确定维生素A缺乏的地区，国际通常采用普遍服用大剂量维生素A胶囊的方法。推荐服用剂量为：小于6个月的婴儿服用5万U维生素A一次；6～12个月婴儿服
如何诊断维生素D缺乏性佝偻病？
诊断依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查，血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”，不论婴儿还是儿童，血浆25-OH-D3浓度应当≥50nmol/L（20ng/mL）。早期的神经兴奋性增高的症状无特异性。
简述小儿维生素A缺乏病的并发症
1.眼部并发症 由于眼干燥症并发结膜炎、角膜溃疡、角膜白斑；如穿孔、虹膜晶状体脱出、感染，可至失明。在大多数发展中国家,维生素A缺乏仍然是年幼儿童失明的主要原因。 2.感染 机体抵抗力下降，易反复感染，尤其呼吸道反复感染，也可发生脓尿。 3.神经系统 可引起智力、精神障碍，甚至出现脑
小儿晚发性维生素K缺乏病的检查
1、凝血功能检查 血小板、出血时间均正常。凝血酶原时间延长，多数延长至正常对照的2倍以上，轻度维生素K缺乏只有凝血酶原时间延长，临床无出血倾向。陶土部分凝血活酶时间延长，及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子活性明显降低，第Ⅶ因子首先降至最低，第Ⅶ因子减低后凝血酶原水平即下降，但较缓慢，第Ⅸ、Ⅹ因子也有不
小儿晚发性维生素K缺乏病的鉴别
与先天性凝血因子缺乏性疾病及颅内感染性疾病相鉴别。迟发性新生儿出血症，大多首发表现为颅内出血，突然起病，但无明显感染中毒症状，贫血发展迅速而严重，加之给予维生素K后，病情好转，故可与颅内感染相鉴别。
小儿晚发性维生素K缺乏病的治疗
轻症维生素K缺乏症病例补充维生素K及输血为主；维生素K缺乏合并颅内出血急性期以止血、输血、营养支援疗法、对症处理治疗为主；恢复期及后遗症期以营养脑细胞，加强功能锻炼为主。 1.立即补充维生素K 有出血现象时，应立即静脉注射维生素K 2mg，可迅速改善出血症状。严重者或有失血性贫血者可输新鲜全血
简述维生素B1缺乏病的治疗
首先要治疗造成维生素B1缺乏病原发疾病或诱因，患者除改善饮食营养外，口服维生素B1每次10mg ，每天三次，同时可加用酵母片及其他B族维生素。对急重症患者应尽快给予大剂量维生素B1治疗。 婴儿症状改善需要较长时间。 婴儿脚气病需要立即治疗。每天10mg维生素B1肌肉注射，连续五天。症
关于维生素B6缺乏病的描述
维生素B6在生物组织内以吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺三种形式存在，在体内吡哆醛与吡哆胺可互相转化，在动物肝、肉、鸡蛋、糙米、葵花籽、核桃、黄豆、扁豆、胡萝卜、香蕉中富含维生素B6，肠道细菌可合成一部分维生素B6，所以一般不会发生维生素B6缺乏，引起缺乏的原因有需要量增加、生物利用或代谢受干扰，如甲状腺
小儿维生素B2缺乏病的简介
由于膳食中核黄素供给不足，或由于某种继发性原因，如需要量增高、吸收、利用障碍引起核黄素缺乏，出现舌、唇、口、外生殖器等皮肤黏膜病变，称为核黄素缺乏病。核黄素，即维生素B2，因色黄，且分子中含核糖醇，故命名。 核黄素水溶性，存在于食物中，大多与蛋白质结合存在，被排出的量随体内的需要，以及可能随蛋白
关于维生素B6缺乏病的简介
维生素B6又称吡哆醇，是禽体重要辅酶，家禽不能合成维生素B6，必须从饲料中摄取。当人体缺乏维生素B6时常伴有其他水溶性维生素的缺乏，尤其是维生素B族的缺乏，可表现为皮炎、舌炎、唇炎和口腔炎。食欲下降、骨短粗和神经症状为特征的营养代谢病。
关于核黄素缺乏的流行病学介绍
据上海报道的4批病例均系集体生活者1950年3月见到的第一批为1949年某南下部队战士，患者以千计，发病率占各连队的30%～97%1952年某干训班发病率为50%；1953年某大学学生发病率为70%。以上3批均是久住北方的人南下后才发病的1959年发现在上海某集体1200多工人中的发病率为50%
维生素B6缺乏病病因分析介绍
维生素B6摄入不足或吸收不良尽管食物维生素B6的来源广泛，偶尔仍可发生因食物摄入不足引起的缺乏，或患有Crohn病或腹腔疾病引起吸收不良。 长期应用某些药物最重要的是异烟肼，它与磷酸吡哆醛形成的复合物使其失去作用。其他有环丝氨酸、青霉胺、口服避孕药、左旋多巴等均能使维生素B6失去活性或排泄增多
用药治疗小儿维生素A缺乏病的介绍
1.去除病因 如患儿因为疾病而影响了维生素A吸收和利用，引起维生素A缺乏，应首先去除病因，及时治疗疾病，同时补充维生素A。 2.补充维生素A (1)饮食：对维生素A缺乏症患者可给予含维生素A丰富的饮食，同时给予高蛋白饮食。胡萝卜、黄绿蔬菜、蛋类、黄色水果、菠菜、豌豆苗、红心甜薯、青椒、鱼肝油
关于维生素缺乏病的相关症状介绍
其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，严重影响儿童的生长发育。 佝偻病和骨软化病是维生素D缺乏在临床特有的表现。佝偻病发生于生长发育中的婴幼儿及儿童时
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
关于小儿烟酸缺乏病的预防护理简介
平衡膳食含有肉类、禽蛋类、乳类及蔬菜类者可以满足每天推荐的烟酸需要量。婴儿期烟酸每天需要量为8mg，儿童青少年每天需10～20mg(根据中国DRIs，婴儿为2～3mgNE/d；儿童为6～7mgNE/d；孕妇及乳母为15～18mgNE/d。 烟酸可耐受最高摄入量：1岁为10mgNE/d，4岁为1
关于遗传性烟酸缺乏病的基本介绍
遗传性烟酸缺乏病（genitic nicotinic acid deficiency）又称“Hartnup病”。是一种常染色体隐性遗传病。 是中性氨基酸的膜运转系统的功能紊乱，肾小管和肠管上皮对这类氨基酸的吸收和运转都有障碍。食物中的色氨酸是形成体内烟酰胺的重要来源。患本病时由于色氨酸运转缺陷
关于小儿维生素A缺乏病的预防护理
维生素A可贮藏于体内，并不需要每天补给；对维生素A的建议每天摄取量，就一般成年男性而言，1000RE(或5000U)即可防止不足，女性则需要800RE(4000U)。在怀孕期间，最新的建议摄取量并不建议增加，但如在哺乳期，在前6个月中可额外增加500RE(或2500U)，而在之后的6个月减为额外
关于烟酸缺乏病或粗皮常见原因分析
1.摄入不足 主要见于以玉米为主食者，因为玉米所含烟酸大部分是结合型，未经分解释放不能为机体所利用。玉米蛋白质缺乏色氨酸，此乃烟酸的前体。 2.吸收障碍 如慢性营养不良、长期腹泻、幽门梗阻、慢性肠梗阻、肠结核等均可影响烟酸的吸收。 3.疾病因素 许多致病菌如沙门菌、痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌、