概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase)和赖氨酸羟化酶(lysyl hydroxylase)的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中很活跃，对防止胶原解聚和维持基质的完整性，起到重要作用。维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管壁脆性增加，创伤愈合延迟等。 (2)维生素C有很强的还原性：在体内能使三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进......阅读全文
概述小儿维生素C缺乏病的发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。 1.维生素C缺乏症的发病机制 (1)维生素C可激活羟化酶：维生素C
概述小儿维生素A缺乏病的发病机制
维生素A为淡黄色油溶液，无败油臭，对光和空气不稳定，但在油溶液中不易被空气氧化变质，宜保存于15～30℃之间，不应超过40℃。维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇。天然维生素A只存在于动物体内，并分两种类型：维生素A1(视黄醇)和维生素A2(3-脱氢视黄醇)。维生素A的摄入不足，生长发育的速度快
概述小儿叶酸缺乏病的发病机制
叶酸是一组由蝶酸与谷氨酸结合而成，化学名称为蝶酰谷氨酸(pteroylglutamic acid)的一类化合物的统称。食物中多以多谷氨酸叶酸的形式存在，在肠道经叶酸结合酶水解为单谷氨酸叶酸而被肠黏膜吸收，经甲基化和还原作用，形成甲基四氢叶酸等多种活性形式发挥生理作用。肝脏是叶酸的主要储存部位，占
概述小儿维生素B1缺乏病的发病机制
维生素B1又称抗脚气病因子或抗神经炎因子，它是最早发现的维生素之一。维生素B1在高温、特别是高温碱性溶液中易被破坏，在酸性溶液中，稳定性较好。在体内硫胺素80%是以硫胺素焦磷酸盐(TPP)的形式存在，10%是以硫胺素三磷酸盐的形式存在，其余的为硫胺素单磷酸盐或游离的硫胺素。在身体中硫胺素80%是
概述小儿维生素B2缺乏病的发病机制
核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)，与黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)二种辅酶的组成成分，广泛存在于所有组织中，参与各种氧化还原反应，包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化及脂肪酸的合成与氧化等代谢。核黄素缺
概述小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
概述小儿烟酸缺乏病的发病机制
尼克酸或尼克酰胺又名烟酸或烟酰胺，尼克酸是两个辅酶即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ、NAD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(辅酶Ⅱ、NADP)的前体。尼克酸被组织吸收后，组成细胞内重要的辅酶NAD和NADP，二者参与体内很多氧化还原反应，包括葡萄糖酵解，丙酮酸盐代谢，戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白
概述小儿维生素C缺乏病的症状体征
任何年龄皆可发病，多见于6～24个月小儿。 1.全身症状 起病缓慢，自饮食缺乏维生素C至发展成维生素C缺乏病历时约4～7个月。常先有一些非特异性症状如：倦怠、软弱、激动、食欲减退、体重减轻及面色苍白等，也可出现呕吐、腹泻等消化紊乱症状，常未引起父母注意。此阶段可称为隐性病例。 一般都有低热，
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
小儿维生素B6缺乏病的发病机制
维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、
小儿维生素C缺乏病的预后介绍
按以上疗法处理，轻症一般在1～2天内局部疼痛和触痛减轻，食欲好转，约4～5天后下肢即可活动，7～10天症状消失，体重渐增，约3周内局部压痛全消。同时毛细血管脆性也恢复正常。巨幼红细胞性贫血经维生素C及叶酸等治疗后网织红细胞增多。 骨骼病变及骨膜下出血所致血肿的恢复需时较长，重者需经数月消失。即
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因及发病机制
发病原因 维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
简述维生素缺乏病的发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、血磷下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低（
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制及症状体征
发病机制 维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合
概述小儿维生素A缺乏病的症状体征
1.眼部症状体征 由于维生素A和维生素A原缺乏所引起的营养缺乏病，特定的改变局限于眼部，以干燥、溃疡、角膜与结合膜干燥症为特征的角膜软化症，作为急性症候见于严重缺乏食物的年幼儿童，通常以眼干燥症和毕脱(bitot)斑为预兆，最后导致严重视力障碍，甚至失明。 (1)早期阶段：临床上首先出现暗适应
简述小儿维生素C缺乏病的并发症
1.并发佝偻病、营养不良 本病可与佝偻病、营养不良同时存在。并发佝偻病时，在X线片上就会出现这两种病的不同表现，以致混淆不清。 2.颅内出血 可发生颅内出血。 3.并发感染 患儿抵抗力降低，常易并发感染如中耳炎、疖病、肺炎等。 4.骨折 由于基质缺乏，骨样组织的形成与软骨内骨化
小儿维生素C缺乏病的基本信息介绍
维生素C缺乏病又叫坏血病(scurvy)是由于长期缺乏维生素C(ascorbic acid，抗坏血酸)，以骨骼变化和毛细血管通透性增加为其特征的周身性疾病。临床以化骨障碍及出血倾向，过度角化性毛囊丘疹，周围绕以毛细血管出血，颇具特征性的表现，现一般少见，但在缺少鲜菜、水果的北方牧区，或城、乡对人
用药治疗小儿维生素C缺乏病的简介
1.口服维生素C 对轻症患儿给予维生素C，3次/d，每次100～150mg口服。 2.静脉或肌内注射维生素C 对重症患者及有呕吐、腹泻或内脏出血症状者，应改为静脉或肌内注射，1次注完一天量。 3.选择维生素C丰富食物 多食新鲜水果、蔬菜，供给鲜桔挤出之汁等维生素C含量丰富的食物。 4.补充
关于小儿维生素C缺乏病的病理病因分析
1.摄入不足 如孕妇营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约227.2～397.6μmol/L(4～7mg/dl)，可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母
关于小儿维生素C缺乏病的检查方法介绍
实验室检查： 体内维生素C营养水平评定： 1.血浆维生素C含量 正常值0.5%～1.4mg%,患儿低于此值。 2.24h维生素C定量 正常值20～40mg,患儿低于20mg。 3.维生素C负荷试验 口服500mg维生素C后，4h尿液中排出量＞3mg为正常，1～3mg为不足，＜1mg为缺乏
关于小儿维生素C缺乏病的疾病诊断介绍
根据维生素C摄入不足膳食史、典型临床表现及长骨X线检查改变特征和对维生素C治疗后迅速好转可作出诊断。但需注意本病肢体肿痛与感染性疾病如骨髓炎、化脓性关节炎等鉴别；坏血病肋串珠与佝偻病区别；肢体假性瘫痪与脊髓灰质炎鉴别；出血症状与其他出血性疾病如血友病等鉴别。
小儿维生素A缺乏病的简介
维生素A缺乏症(vitamin A deficiency)是因体内缺乏维生素A而引起的以眼和皮肤病变为主的全身性疾病，患者以婴幼儿为主，常和营养不良并存，伴随蛋白质-能量营养不良等。 维生素A在体内具有多种重要功能。它对视网膜的功能起着重要的作用，对上皮组织的生长和分化显然是必需的，同时也为骨生
概述海藻糖酶缺乏的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
概述小儿维生素B2缺乏病的症状体征
核黄素缺乏主要表现在唇、舌、眼和皮肤方面的改变。 1.唇舌症状 年长儿较为常见。 (1)口角炎(angular cheilitis)：又称口角疮，初起时口角湿润，发白，糜烂，渐发生裂缝。裂缝由口角向外侧延伸可达1～2cm长，见于一侧，或两侧均有，但以一侧较重。裂隙表皮剥脱，形成溃疡，常有黄色
概述小儿维生素B1缺乏病的症状体征
硫胺素缺乏将导致脚气病，脚气病是硫胺素摄入不足的最终结果，主要影响心血管和神经系统。主要表现为多发性神经炎、肌肉萎缩、组织水肿、心脏扩大、循环失调及胃肠症状。乳儿的发病常因乳母有维生素B1缺乏而使乳汁中的含量不足所造成。维生素B1缺乏往往同时有烟酸缺乏。 1.婴儿型脚气病 多发生于数个月的婴儿
概述小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性。流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。单卵双生报道134例中16%有一、二级直系亲属患有。IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关。但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律。UC及CD的单卵双生子同患
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病原因有哪些
维生素K又称凝血维生素，是天然和人工合成维生素K的总称。存在于食物中的称维生素K1，猪肝、黄豆和绿叶食物如苜蓿和菠菜中含量丰富。人体肠道内细菌合成的称维生素K2，二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐及胰腺酶参与，人工合成的维生素K有维生素K3和维生素K4，均为水溶性维生素。维生素K不但是凝血酶原