中外学者Nature：多重信息的传递者
多巴胺是大脑中一种负责神经传导的物质，被称之为“脑部信息的传递者”。在最新研究研究中，来自德国马克斯•普朗克神经生物学研究所、中国科学院等机构的研究人员发现相似的多巴胺释放神经细胞可以在昆虫大脑中发挥不同作用，表明多巴胺传递了多种信息。相关论文发布在7月18日的《自然》杂志上。 领导这一研究的是德国马克斯•普朗克神经生物学研究所的Hiromu Tanimoto博士，来自中国科学院昆明动物研究所和中科院研究生院的刘畅(Chang Liu，生物通音译)博士为该篇论文的第一作者。 孩子们很快就能学会避开负面的状况，寻求积极状况。而人类并不是唯一能够记住积极和消极事件的物种，甚至果蝇的小型大脑也具备此能力。与果蝇大脑蕈形体(mushroom body)连接的多巴胺释放神经细胞在此处发挥了作用。在新文章中，研究人员确定了四种不同类型的多巴胺释放神经细胞，其中三种神经细胞类型在调控负面刺激中承担了各种功能，第四种能使......阅读全文
帕金森病研究重要突破，晚期治疗打开或成为可能
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动
Cell揭示帕金森症的病根
在帕金森症中，LRRK2(leucine-rich repeat kinase 2)基因突变很常见。现在Johns Hopkins大学的科学家们，解析了这一致病因素摧毁大脑细胞的具体机制。这项研究于四月十日发表在Cell杂志上。 “这对于帕金森患者来说是一个重大的成果，”Johns H
干细胞治疗帕金森，诺奖得主下月临床试验！
诱导多能干细胞是通过对成熟体细胞“重新编程”培育出的干细胞，拥有与胚胎干细胞相似的分化潜力。京都大学ｉＰＳ细胞研究所提出，将以其所保存的健康捐赠者iPS細胞，培养约500万个可产生多巴胺的神经細胞，再将这些能分化成神经细胞的前体细胞移植到帕金森病患者脑部，以试验这种方法治疗帕金森病的有效性和安全
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
科普：动物为什么也能“百折不挠”
当我们遇到挫折时，依然能克服困难继续努力。不仅是人类，动物也能为实现目标“百折不挠”。日本一项研究发现，大鼠遇挫后短时间内大脑相关的多巴胺的释放就会增加，从而让其“有干劲”去克服困难。 日本京都大学日前发布新闻公报说，研究人员训练大鼠持续努力地去获取获得概率并不确定的报酬——甜水，训练结果是，即使
新加坡科学家在实验室培育出微型人脑组织
据每日科学网站报道，目前，新加坡科学家在研究“微型大脑”领域获得重大突破！他们在实验室培育出微型版人类中脑，将有助于研究人员研制治疗和控制帕金森氏综合症(PD)和人体衰老相关的大脑疾病新方案。 如图所示，这是培养皿中的中脑类器官，黑色部分是神经黑色素，是人类中脑的主要标志。 这些微型中脑是科
Cell：iPSC为疾病研究插上翅膀
来自美国的一个研究人员小组，更清楚地会描绘出了基因-环境相互作用如何杀死多巴胺生成神经细胞的画面，并鉴别出了一个保护神经元免于农药伤害的分子。多巴胺是一种向控制运动和协调的大脑区域发送信息的神经递质。新研究结果在线发表在11月27日的《细胞》(Cell)杂志上。 麻省理工学院生物学教授Ru
新研究！神经元“超级替补”让失明小鼠恢复视力
一旦长成就得用一辈子，即使有零部件用坏了，也几乎没有替换的可能，这就是人体的神经系统。这种特性给人类带来了无穷困扰：一些功能性损伤导致失明、瘫痪，某些退行性改变引发帕金森病、阿尔兹海默症……最近，上海科学家利用最新基因编辑技术，挖掘出了神经细胞变身“超级替补”的潜力，为神经损伤、神经退行性疾病的
Nat－Commun：治疗帕金森症的新方法
最近，来自科隆大学等机构的研究者们发现了帕金森症的新的发病机制，可能有助于针对性的疗法的开发。相关结果发表在最近的《Nature Communications》杂志上。 帕金森病是一种神经退行性疾病，其特征是脑中特定数量的，分泌多巴胺的神经细胞的死亡。由此导致的多巴胺缺乏会导致诸如静息性震颤，
多巴胺与记忆力密切相关
多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新研究发现，多巴胺不仅会影响身体活动性，对于记忆力也发挥着重要作用。 京都大学等机构的研究人员在美国《神经元》杂志网络版上发表了研究论文。他们认为，这一研究成果部分解释了为何帕金森氏症患者及抑郁症
多巴胺不仅影响身体活动性－还与记忆力密切相关
多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新研究发现，多巴胺不仅会影响身体活动性，对于记忆力也发挥着重要作用。 京都大学等机构的研究人员在美国《神经元》杂志网络版上发表了研究论文。他们认为，这一研究成果部分解释了为何帕金森氏症患者及抑郁症
盐酸多巴胺的基本性状
本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。
盐酸多巴胺的含量测定方法
取本品约0.15g,精密称定,加冰醋酸25ml,煮沸使溶解,冷却至约40℃,加醋酸汞试液5ml,放冷加结晶紫指示液1滴,用高氯酸滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液显蓝绿色,并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml髙氯酸滴定液(0.1mol/L)相当于18.96mg的CH1NO2·HCl
多巴胺让人类占据社交优势
一项最新研究显示，人类独特的社会智力的进化可能开始于一种简单的大脑化学物质。 人类是终极的社会性动物，拥有和伴侣结合、通过语言沟通以及在拥挤的公共汽车上同陌生人闲聊的能力。 美国俄亥俄州立大学生物人类学家Mary Ann Raghanti和同事收集了来自脑器官库和动物园的组织样本。包括死于正
尿多巴胺检查正常值
药物:一类能抑制多巴胺β-羟化酶活性的化合物。多巴胺β-羟化酶催化人和动物肾上腺素生物合成的最后一步反应，其抑制剂对控制肾上腺素合成有重要作用，可用作降血压药，也是研究肾上腺素生物合成的重要工具。目前已发现的多巴胺β-羟化酶抑制剂有镰孢菌酸(fusaric acid)、制多巴素(dopastin)和
简述多巴胺的作用与用途
可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。效应与剂量有关：小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高
盐酸多巴胺的鉴别方法
(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色。(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含30gg的溶液,照紫外-可见分光光度法(通则0401)测定,在280nm的波长处有最大吸收。(3)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集34
概述多巴胺的不快引起机制
当犒赏通路多巴胺能低下时，引起快感缺失（不能体验到愉快）、情感淡漠（缺乏动机）和心绪不良（感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境恶劣 假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失，表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低，故青少年
莱克多巴胺检测试剂
一、概要 莱克多巴胺(Ractopamine,RAC)是一种苯乙醇胺类β2-肾上腺素受体激动剂，具有广泛的生理效应，临床上主要用于治疗支气管哮喘，冲血性心力衰竭症和肌肉萎缩症等。当其用量高于临床用量的5～10倍时，能调节体内代谢，增加脂肪分解，促进蛋白合成，表现出营养再分配效应。添加于饲料
关于多巴胺测定的基本介绍
多巴胺是人体肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺之一（儿茶酚胺由肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等组成），具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用。多巴胺亦为神经递质，对神经系统功能有重要生理作用。多巴胺能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，使内脏血管(肾
挫折会抑制多巴胺的产生
近一项研究结果表明，一生中长期遭受社会逆境困扰的人们可能无法产生足够的，应付急性压力情况所需的多巴胺。 相关结果发表在最近一期的《eLife》杂志上，该结果可能有助于解释为什么长期暴露于心理创伤和虐待会增加精神疾病和成瘾的风险。 主要作者，英国伦敦大学学院（University Colleg
不同剂量多巴胺的作用分析
1、低剂量（≤2ug/kg/min） 低剂量的多巴胺可相对选择性地扩张内脏和肾动脉血管床，可用于对利尿剂无反应的患者以增加肾血流量，维持肾小球滤过率。也可直接作用于肾小管以促进利尿作用。 2、中等剂量（2-10 ug/kg/min） 中等剂量的多巴胺可增强心脏肾上腺素能受体的活
大鼠多巴胺(Dopamine)ELISA检测法
大鼠多巴胺(Dopamine)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Dopamine 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Dopamine与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Dopamine，形成免疫复合物连接在
关于多巴胺受体的分布介绍
在缺乏每种多巴胺受体亚型的特异配体之前，广泛应用原位杂交的方法来研究多巴胺受体mRNAs在脑内的分布。D1和D2受体基因在脑内表达广泛。D1-R主要表达于尾壳核，伏隔核，视束，脑皮层和杏仁核。除此之外，D1受体还在下丘脑被探测到。尽管在黑质致密部发现有D1配体与其结合，但没有探测mRNA存在。这
多巴胺(DA)测定临床意义
[正常参考值]血浆：＜888pmol/L； 尿：424-2612nmo1/24h。[临床意义]1．增高：见于精神错乱、恐惧、幻觉、恶心、呕吐等。2．降低：见于震颤麻痹综合征等。
盐酸多巴胺的鉴别检查方法
鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含30gg的溶液,照紫外-可见分光光度法(通则0401)测定,在280nm的波长处有最大吸收(3)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集34
关于多巴胺滥用的影响介绍
1、D2受体功能低下 正电子发射计算机断层扫描研究显示，非药物滥用者服利他林（阻断多巴胺转运体），引起快感者脑D2受体基础水平低，不引起快感者脑D2受体基础水平高。提示当D2受体基础水平低时，提高多巴胺易引起快感。在现实中，基础多巴胺D2功能低下导致快感缺失，他们会通过暴食、性欲过强、赌博、冒
简述多巴胺的快感引起机制
1、基底前脑 伏膈核富含多巴胺神经元；分为两部分：中央为“核”，边缘为“壳”，壳是杏仁核的延伸部分。活体微透析分析发现，天然犒赏（如食物、水、性和其他愉快性刺激）增加伏膈核多巴胺释放。相反，杏仁核促进害怕行为，而前额皮质则调节总动机，决定行为反应的强度。弗洛伊德爱的本能、恨的本能和自我，分别可
关于多巴胺的临床应用介绍
1、休克 微循环动脉血灌流急剧减少，致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各种休克发生发展的共同规律。因此，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，而不应单纯追求一个“满意”的血压。休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提升血压。在治疗休克时除常规扩容、积极处理原发疾病、纠正酸碱平衡失调
简述聚多巴胺的结构特性
在不同的反应条件下，聚多巴胺的微观结构也是不一样的，虽然都属于黑色素材料，但是通过电镜微观观察，聚多巴胺（PDA）可以呈纳米带状、纳米球状等不同形貌，不同结构的聚多巴胺材料随着比表面积不同对污染物的吸附能力不尽相同，这要根据实际污水处理标准进行合理材料选择制备。聚多巴胺稳定性好，水分散性强，生物