中国科学家揭示III型CRISPRCas系统免疫机制
11月29日，《细胞》杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所王艳丽课题组和章新政课题组合作的研究成果。研究人员系统地阐述了III型CRISPR-Cas系统抵御外源核酸的分子机制。 CRISPR-Cas系统是一种由RNA介导的获得性免疫系统，在原核生物中广泛存在。在此之前，科学家们已经系统研究过I型、II型、V型和VI型CRISPR-Cas系统。而对最古老、最复杂的III型CRISPR-Cas系统，人类的了解还相对欠缺。因而，这项新成果是CRISPR-Cas系统抗病毒机理的又一重大突破。 王艳丽向《中国科学报》记者介绍，III型CRISPR-Cas系统中的A亚型具有一个名为Csm的效应复合物。这一效应复合物的组装方式、识别“自我”与“非我”DNA，以及激活Csm1的DNA酶和腺苷酸环化酶的活性等分子机理，目前仍不清楚。 研究人员报道了嗜热链球菌（Streptococcus thermophilus）III-A型效应复合物......阅读全文
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
自身免疫疾病的发病机制
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关： 1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受： （1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定
免疫佐剂的作用机制
佐剂增强免疫应答的机制可能有：①改变抗原物理性状，延长抗原在机体内的存在时间和保持对免疫系统的持续激活作用，佐剂中的矿物油成分主要起缓释作用，有利于抗原在体内缓慢释放，延缓抗原在体内降解，从而更有效地刺激免疫系统。②使抗原易被巨噬细胞吞噬，刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和呈递抗原的能力。③
细胞免疫的机制及过程
几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。 根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cells，Tc）、辅助性T细胞(helper T cells,TH）、抑制性T细
细胞免疫的机制和过程
几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、辅助性T细胞(helper T cells, TH)、抑制性T细胞(s
免疫系统运行机制
正常人体的血液、组织液、分泌液等体液中含有多种具有杀伤或抑制病原体的物质。主要有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素、组蛋白、正常调理素等。这些物质的直接杀伤病原体的作用不如吞噬细胞强大，往往只是配合其它抗菌因素发挥作用。例如补体对霍乱弧菌只有弱的抑菌效应，但在霍乱弧菌与其特异抗体结合
Nature揭示先天免疫激活机制
来自东京大学的研究人员阐明了Toll样受体9(TLR9)结合病原体DNA，激活先天免疫系统的机制。这一研究发现对于设计出一些靶向TLR9的新型抗病毒、抗菌、抗过敏以及其他的药物具有极其重要的意义。该项研究发表在《自然》（Nature）杂志上。 先天免疫作为机体第一道屏障系统，对外来病原体的清除
乙肝免疫发病新机制！
免疫治疗被认为是有可能实现乙肝功能性治愈的重要途径之一。然而，慢性乙肝的免疫学机制尚未得到深入阐明。近日，科技日报记者从解放军总医院第五医学中心获悉，该中心王福生院士牵头，联合北京大学生物医学前沿创新中心张泽民教授、任仙文研究员等，首次深度剖析了乙肝病毒感染不同阶段的肝脏和外周免疫微环境的特点，
概述体液免疫的作用机制
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗原递呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段pep
免疫记忆的机制是什么？
记忆性B细胞：当机体遭受某种病原体感染后，B细胞会被激活并分化为浆细胞，产生大量的抗体。其中一部分浆细胞会转化为记忆性B细胞，这些细胞具有长期存活的能力，可以在体内长期存在。当再次遭受同一种病原体感染时，记忆性B细胞会迅速被激活，分化为浆细胞，产生大量的抗体，从而迅速清除病原体。 记忆性T细胞
免疫吸附法免疫调节的作用机制
免疫吸附可调节患者的免疫功能,使脓毒症患者的白介素1和白介素6合成下降,抑制淋巴细胞增生和减少炎性介质释放。另外,免疫吸附还可恢复血浆因子、补体、凝血因子和调理因子功能,恢复损伤细胞及网状内皮细胞的吞噬功能,减少肿瘤细胞的封闭因子,增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性等。
科学家揭示细菌对外源DNA的适应性免疫响应机制
近期，中国科学院生物物理研究所高璞课题组与美国Sloan研究所Patel课题组合作，揭示了两类新型CRISPR-Cas系统（Type V-A Cpf1及Type V-B C2c1）响应外源DNA的作用机制，相关研究论文分别发表于2016年8月的《细胞研究》（Cell Research）杂志和12
CRISPRCas系统新的应用：SHERLOCK检测技术
华裔科学家张锋利用CRISPR-Cas新系统，研发出了新的快速，便宜，高灵敏度的诊断工具，可以用于检测诸如寨卡病毒感染和登革热感染等的疾病，这一进展也有助于便捷检测和诊断许多其它的病原体，该结果发表在著名杂志科学（Science）上。不同于Cas9，新的Cas蛋白是Cas13a，具有在剪切掉目标
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
前言 病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制剂新冠肺炎的临床。众所
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制
Nature:－CRISPR/Cas系统,如何区分敌友
不忙于攻击我们时，细菌之间会彼此竞争。但当病毒入侵细菌时，它们不总是给受感染的微生物带来灾难：有时候病毒实际上携带着细菌可以利用的有益基因，可以扩大其饮食或是让它们能够更好地攻击自身的宿主。 科学家们一直认为，细菌的免疫系统会自动地破坏它识别为入侵病毒基因的东西。现在，来自洛克菲勒大学的研究人
Cell揭示免疫调控新机制
免疫系统时常保持着警惕，以保护机体抵御来自外部的威胁——其中包括我们吃喝下的东西。当消化食物通过肠道时会呈现出一种小心的平衡状态。免疫细胞必须保持警觉以防御沙门氏菌一类的有害病原体，同时也必须适当控制它们的活性，因为过度反应可导致过分的炎症和永久性的组织损伤。 由洛克菲勒大学粘液免疫学实验室主
显性感染的免疫机制介绍
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染病。
免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA
免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA
揭示免疫细胞“捕猎”运动机制
人体白细胞会循着细菌分泌出的某种化学物质的气息，找到并且摧毁细菌。那么，这些免疫细胞是如何快速发现细菌进而找到伤口和感染的位置的呢？美国研究人员表示，在一种蛋白复合物的引导下，变形虫和哺乳动物的免疫细胞就会朝着其“猎物”进发。 加州大学圣迭戈分校的理查德·弗特尔领
抗肿瘤细胞免疫机制的作用
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括：（一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。（二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③释放
病原体的免疫逃逸机制
1.抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。
研究揭示免疫细胞“去向”调控机制
中科院上海生物化学与细胞生物学研究所陈剑峰研究组在最新的一项研究中，揭示了决定免疫细胞去向的一种全新机制。6月19日，相关研究成果在线发表于《发育细胞》。 免疫系统是人体内的一套奇妙的保护系统。它不但负责抵御外界细菌、微生物、病毒等的入侵，还负责清除体内衰老、损伤、死亡以及发生癌变的自身细胞。
Hepatology揭示癌症免疫抑制机制
来自第二军医大学、中国医学科学院和东方肝胆外科医院的研究人员发现，人类的CD14+CTLA-4+调节性树突状细胞通过在肝癌中以CTLA-4依赖性方式生成IL-10和IDO，抑制T细胞反应从而促进了肿瘤免疫逃逸。研究结果于8月19日在线发表在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子1
肿瘤免疫的逃避机制指什么？
（1）肿瘤细胞缺乏有效的抗原表位，难以触发足够的抗肿瘤免疫效应。（2）肿瘤细胞MHC分子发生改变，影响抗原递呈。（3）不能正常表达B7等活化免疫细胞的共刺激分子和粘附分子。（4）患者血清中存在着封闭因子，阻止CTL与肿瘤细胞的结合，从而抑制对肿瘤细胞的特异性杀伤。（5）肿瘤细胞产生某些免疫抑制因子。
免疫吸附疗法的作用机制
免疫吸附疗法的基本操作流程是将患者血液引出体外,建立体外循环并抗凝,血液流经血浆分离器分离出血浆,将血浆引入免疫吸附器与免疫吸附剂接触,以选择性吸附的方式清除致病物质,然后将净化的血浆回输患者体内,达到治疗目的。有的免疫吸附装置不需要分离血浆,而可直接进行血液灌流式免疫吸附治疗。 免疫吸附治疗
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病