Cell揭示免疫调控新机制
免疫系统时常保持着警惕，以保护机体抵御来自外部的威胁——其中包括我们吃喝下的东西。当消化食物通过肠道时会呈现出一种小心的平衡状态。免疫细胞必须保持警觉以防御沙门氏菌一类的有害病原体，同时也必须适当控制它们的活性，因为过度反应可导致过分的炎症和永久性的组织损伤。 由洛克菲勒大学粘液免疫学实验室主任、副教授Daniel Mucida领导的一项新研究，现在证实一些神经元发挥作用保护肠道组织避免了过度的炎症。发表在1月14日《细胞》（Cell）杂志上的研究结果，对于肠道易激综合征一类胃肠疾病的治疗具有重要的影响。 Mucida与共同第一作者、博士后Ilana Gabanyi及研究生Paul Muller共同领导了这项研究。Mucida说：“我们的研究工作确定了神经元与免疫系统协同作用帮助肠道组织不会过度响应扰动的一种机制。” 对立的反应 在肠组织中存在着许多类型的免疫细胞，其中包括有不同的巨噬细胞群体。肠粘膜固有层巨噬细胞非......阅读全文
Cell－Reports:揭示调控炎症的免疫系统机制
当身体的防卫细胞探测到有害病原体时，它们会将其杀死并对免疫系统的其它部分发出警告。有时候这种杀戮会过火，我们的防卫系统开始袭击健康细胞，导致一种叫做自身免疫疾病的情况出现。 在一项发表在近期的Cell Reports期刊的研究中，研究者们使用基因筛查方法和小鼠模型鉴定了一个我们免疫系统中的"反
新型分子开关或可控制免疫系统炎症和组织损伤
近日，来自美国伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）的研究人员发现了一种分子开关，它可以使被称为巨噬细胞的免疫细胞清除由感染引起的细胞碎片，而不会导致炎症和组织损伤。该研究近日已发表在美国国家科学院院刊（PNAS）上。 众所周知，巨噬细胞是一种遍布全身的免疫细胞，它们可以产生炎症。适度的炎症是有益的
Cell，Nature发布免疫学成果：先天免疫系统独特炎症机制
来自慕尼黑大学Ludwig-Maximilians基因中心的研究人员揭示了人类细胞中先天免疫系统识别这种“错位”DNA，并引发炎症反应的分子机制。而且他们发现在细胞质DNA识别方面，人体细胞与小鼠细胞存在根本上的差异。 索取Thermofisher高分辨质谱的组学分析方法技术手册 生物通报道
Front－Neurosci:－炎症反应可增强神经元对温度的敏感度
近日，北卡罗莱纳州立大学的研究人员发现，炎症会增加小鼠热敏感神经元的活动强度，提高基因表达并促进感觉神经（神经突）生长，但不会增加小鼠的身体感觉。这项工作揭示了炎症诱导的钙通道基因的过度表达在疼痛超敏反应中的作用。 由于多种因素，炎症通常会引起疼痛超敏反应：疼痛受体表达增加；脊髓中神经递质释放
Th17细胞在中枢炎症及神经元损伤中的作用
众多中枢神经系统疾病，无论是急性还是慢性疾病，亦或是自身免疫性疾病，都与中枢炎症密切相关。小胶质细胞的激活、免疫细胞的浸润、炎性因子的产生都表明了脑组织内炎症反应的发生，其中胶质细胞的功能异常和神经元损伤是中枢炎症的重要病理改变。辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）及其
研究人员发现神经元能够冷却脂肪组织中的炎症
正如食物中存在不同类型的脂肪一样，体内也存在不同类型的脂肪组织。白色脂肪组织(WAT)是最丰富的脂肪形式，而棕色脂肪组织(BAT)在生热作用(通过燃烧卡路里产生热量的过程)中发挥着重要作用。 最近的研究表明，WAT 库质量与心血管疾病之间的关联差异可能源于皮下 WAT 与腹部 WAT 的不同特
炎症小体对大脑神经元的影响与个体行为障碍的关系
弗吉尼亚大学医学院的新研究表明，在神经发育过程中如果无法正常清除有缺陷的脑细胞可能会导致终生的行为问题。这一发现还可能对阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等多种神经退行性疾病有重要影响。 弗吉尼亚大学的神经科学家们发现，在发育中的大脑中会发生一种意想不到的细胞清理过程。如果这个过程出错，即细胞清除频率
《细胞》：肠道细菌感染会诱使神经细胞“自杀”？
在最新一期《细胞》杂志上，来自洛克菲勒大学的一支团队发现，普通的肠道细菌感染不容轻视。在某些情况下，它会诱使神经细胞自杀，导致更严重的后果。 我们知道，由于吃了不卫生的食物等各种各样的原因，人们很容易会出现肠道细菌感染。在有些情况下，急性感染会慢慢转变成慢性的炎症，给人带来长期的困扰。这是怎么
肠道感染最终引发慢性疾病，与肠神经元、巨噬细胞相关
在一个健康的肠道中，免疫系统通过炎症的方式来抵御感染，但是过多的炎症则会造成持久伤害。换言之，炎症往往好心办坏事。部分科学家认为感染可能会破坏肠道神经系统，从而导致肠易激综合征（irritablebowel syndrome, IBS）。洛克菲勒大学的研究者们通过试验，揭示了肠道神经元死亡的原因以及
神经系统和免疫系统之间的交流究竟是由多复杂？
在接种疫苗后吸入流感病毒，身体会产生大量对抗这种病毒的抗体，这得益于免疫系统中根深蒂固的记忆。科学家们如今发现，这种反应很大程度上依赖于免疫系统和中枢神经系统之间复杂的生物学对话。 在一项新的研究中，来自美国范斯坦医学研究所的研究人员揭示出免疫系统和神经系统在对任何形式的疫苗接种作出的反应中都
新研究揭示神经系统和免疫系统之间存在复杂的交流
在接种疫苗后吸入流感病毒，身体会产生大量对抗这种病毒的抗体，这得益于免疫系统中根深蒂固的记忆。科学家们如今发现，这种反应很大程度上依赖于免疫系统和中枢神经系统之间复杂的生物学对话。 在一项新的研究中，来自美国范斯坦医学研究所的研究人员揭示出免疫系统和神经系统在对任何形式的疫苗接种作出的反应中都
解码神经系统和免疫系统交流的古老语言
近日，华中农业大学教授曹罡课题组在《神经元》（Neuron ）发表文章，他们发现了神经系统感知病原感染，上调神经肽 NPY 基因表达，精细调控机体免疫应答反应的新机制，揭示了神经源性的 NPY/F 是介导神经系统和免疫系统交流的一种“古老语言”。该研究被审稿人称赞为“tour de force”
细菌引起皮肤疼痛并抑制免疫反应
波士顿儿童医院的科学家发现由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus)感染引起的皮肤疼痛很可能是由于该细菌感染所致，而不是之前认为的集体免疫反应。更重要的是，研究人员发现一旦痛觉神经元"感受"到了该细菌，该神经元会一直免
神经退行性疾病的病因及常见疾病
（一）氧化应激： 氧化应激是由于自由基过度产生和（或）得不到及时清除,体内氧化与抗氧化作用失衡所致,机体的细胞和组织被损伤。自由基是具有不成对电子的原子或基团,包括羟自由基（OH·）、超氧阴离子（O·）、一氧化氮（NO）等。近年来在神经退行性疾病如AD、PD、ALS中均发现有神经组织的氧化损伤
Nature:－致病菌才是痛觉来源
来自波士顿儿童医院的科学家们报道发现，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌引起的侵入性皮肤感染及其他的严重疼痛性感染所造成的疼痛，似乎并非如从前认为的那样是由于身体免疫反应所导致，而是由这些侵入细菌自身诱导产生。并且，他们的研究证实一旦痛觉神经元“感知”这些细菌，它们会抑制免疫系统，有可能帮助增强了细菌的毒
一篇适合精读的Immunity文章：神经和免疫系统沟通细节
最近，使用生物电子装置调节炎症反应的临床试验，显著地改善了类风湿性关节炎和炎性肠道疾病。这表明，使用电子设备靶向免疫分子机制可作为一种新治疗模式。 Sangeeta S. Chavan博士、Valentin A. Pavlov博士、Feinstein 医学研究所总裁Kevin J. Trace
一篇适合精读的Immunity文章：神经和免疫系统沟通细节
前沿免疫学和神经科学研究发现，免疫系统和神经系统之间存在多个互动通信点。免疫细胞激活能刺激调节先天性免疫和适应性免疫的神经元回路。炎症反应和其他神经-免疫相互作用的分子机制极大地提高了我们对免疫的认识，为炎症和自身免疫性疾病治疗提供了新可能。 最近，使用生物电子装置调节炎症反应的临床试验，显著
黏膜免疫系统的体液免疫系统的介绍
体液免疫是粘膜免疫效应的主要过程，即产生分泌型免疫球蛋白A（sIgA）。据研究，人体每天分泌sIgA的量约为30～60mg/kg，超过其它免疫球蛋白的量。 IgA在浆细胞产生后，由J-链(含胱氨酸较多的酸性蛋白)连接成双聚体分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分
Nature:－免疫和神经细胞共同对抗肠道感染
威尔康奈尔医学院的一项新研究表明，肠道中的神经细胞对人体免疫系统的免疫应答起着至关重要的作用。 这项于9月6日发表在《自然》杂志上的研究表明，免疫系统和神经系统共同进化来应对传染性威胁。这意味着科学家寻求治疗诸如炎症性肠病或哮喘的疾病涉及过度免疫系统反应的方法也可能需要解决神经系统的作用。
神经退行性疾病的主要检测手段与展望
神经退行性疾病是由神经元和（或）其髓鞘的丧失所致，随着时间的推移而恶化，出现功能障碍。图片来源于网络 常见的神经退行性疾病主要包括以下几种： （一）氧化应激： 氧化应激是由于自由基过度产生和（或）得不到及时清除，体内氧化与抗氧化作用失衡所致，机体的细胞和组织被损伤。自由基是具有不成对电子的
免疫系统组成
免疫器官 种类：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。 作用：免疫细胞生成、成熟或集中分配的场所。 免疫细胞 发挥免疫作用的细胞。分为淋巴细胞、吞噬细胞等。 淋巴细胞位于淋巴结、血液和淋巴液中，分为T细胞（在胸腺中成熟）和B细胞（在骨髓中成熟）。 免疫活性物质 免疫活性物质是由免疫细胞
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
炎症表现
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。 炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常
炎症分类
炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。 一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等
炎症原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类： （一）生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素可以直
脊髓灰质炎的发病机制是什么？
脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，主要通过粪口途径传播。该病毒主要感染人体的脊髓前角灰质，导致运动神经元的损伤和死亡，从而引起肌肉无力、萎缩和瘫痪等症状。 具体来说，脊髓灰质炎病毒进入人体后，首先在肠道内繁殖，然后通过血液循环进入神经系统。在神经系统中，病毒主要感染脊髓前角灰质
神经系统免疫系统交谈在健康和疾病中发挥着重要作用
免疫系统和神经系统并不是两个独立的系统，它们之间存在密切的对话和沟通。这种对话和沟通在有机体的健康和疾病中发挥着至关重要的作用。基于此，小编针对近期这方面取得的进展，进行一番盘点，以飨读者。 1.Nature：神经系统-免疫系统交谈导致过敏性哮喘 doi:10.1038/nature2402
Cell揭示免疫调控新机制
免疫系统时常保持着警惕，以保护机体抵御来自外部的威胁——其中包括我们吃喝下的东西。当消化食物通过肠道时会呈现出一种小心的平衡状态。免疫细胞必须保持警觉以防御沙门氏菌一类的有害病原体，同时也必须适当控制它们的活性，因为过度反应可导致过分的炎症和永久性的组织损伤。 由洛克菲勒大学粘液免疫学实验室主
PDGFRβ细胞介导外周感染信号向中枢神经系统快速传递机制
中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室于翔研究团队研究发现PDGFRβ细胞作为大脑对外部感染的快速反应者，可以迅速地感知外周的感染和炎症，并将该信号转递给脑实质且调控神经元的兴奋性。相关成果发表日前发表于著名期刊《神经元》(Neuron)。 神经系统、
帕金森治疗新策略，有望2022年临床试验－|－Science子刊
帕金森患者大脑中的免疫细胞会表达NLRP3炎性小体（inflammasome，绿色）。（图片来源：昆士兰大学）帕金森作为全球第二大常见的神经衰退性疾病，影响着约2%的60岁以上人群。这一疾病的特征是大脑黑质区域中多巴胺能神经元的变性死亡、慢性神经炎症、线粒体功能障碍以及由α-突触核蛋白错误折叠形成的