阻断重要酶“饿死”病原体
抗生素耐药问题已经成为世界性难题之一。但近日从德国慕尼黑工业大学传来好消息，该校的一支化学家小组提出了一种新方法：他们已识别出金黄色葡萄球菌新陈代谢过程中的重要酶，如果以一种定向攻击方式阻断这些酶，就可以将病原体饿死。 “许多细菌已经对广谱药物产生抗药性，而这项研究的一个重要目标是发现新的攻击点。”慕尼黑工业大学教授Stephan Sieber和他的博士生Annabelle Hoegl等人共同研制出一种分离和代谢酶的方法，这种酶能够控制新陈代谢过程，如果阻断这些酶，就能或多或少地“饿死”病原体。 他们的最新研究对金黄色葡萄球菌进行了检测。这种细菌由数千种蛋白质构成，并普遍存在于世间，并且部分金黄色葡萄球菌种类对抗生素产生了抗药性。Stephan Sieber表示，能够大海捞针式地分离出具有特性属性的酶，识别它们，并调查它们的功能性是一个真实的挑战。 在这项实验中，研究人员使用维生素B6以加速细胞内化学反应，维生素B6中......阅读全文
上海有机所林可酰胺类抗生素生物合成研究获进展
继2015年在《自然》上报道了两个小分子硫醇参与的林可霉素生物合成机制后，近期，中国科学院上海有机化学研究所刘文团队通过进一步研究阐明了林可酰胺类抗生素的后期关键生物合成途径（J. Am. Chem. Soc., 2016，138, 6348-6351）。 林可酰胺类抗生素（lincosami
免疫细胞化学Zambonis液与PLP液
配制方法：称取多聚甲醛20 g，加入饱和苦味酸150 ml，加热至60 ℃左右，持续搅拌使充分溶解、过滤、冷却后，加Karasson-Schwlt's PB至1000 ml充分混合（Karasson–Schwlt's磷酸缓冲液的配制配制方法见后）。 该固定液适于电镜免疫细胞
阻断重要酶－“饿死”病原体
抗生素耐药问题已经成为世界性难题之一。但近日从德国慕尼黑工业大学传来好消息，该校的一支化学家小组提出了一种新方法：他们已识别出金黄色葡萄球菌新陈代谢过程中的重要酶，如果以一种定向攻击方式阻断这些酶，就可以将病原体饿死。 “许多细菌已经对广谱药物产生抗药性，而这项研究的一个重要目标是发现新的攻击
中科院上海有机所林可酰胺类抗生素合成再获突破
中科院上海有机化学所刘文团队阐明了林可酰胺类抗生素的后期关键生物合成途径。相关成果近日发表于《美国化学会志》。 天然来源的林可酰胺类抗生素主要包括林可霉素及其结构类似物天青菌素。两者结构的明显不同之处在于两种不同的硫修饰基团：在林可霉素中是硫甲基，而在天青菌素中是巯基乙醇单元。 研究人员展开
转氨基作用过程分为两个阶段
第一阶段：氨基酸转变为酮酸（1）氨基酸的亲核性NH2基团作用于酶�PLp Schiff碱C原子，通过转亚氨基反应（transimination ortrans�Schiffigation）形成一种氨基酸�PLp Schiff碱，同时使酶分子中赖氨酸的NH2基团复原。（2）通过酶活性位点赖氨酸催化去除
南海海洋所揭示L别异亮氨酸的生物合成机制
近日，中国科学院南海海洋研究所研究员鞠建华团队在J. Am. Chem. Soc.（2016, 138 (1), 408-415）发表文章首次阐述天然产物中L-allo-Ile结构单元的生物合成机制，论文被同期JACS Spotlights (2016, 138, 461) 作为研究亮点评述。该
含酶抑制剂有哪些抗生素
含内的β-内酰胺青霉素类和头孢菌素类的分子结构的β-内酰胺环（a）所示。近年来，也有大的发展，如硫酶类（thienamycins），单环内酰胺类（单环），β-内酰胺酶抑制剂（β-lactamadeinhibitors），甲氧基青霉素（methoxypeniciuins）等。（2）氨基糖甙类：包括链霉
关于小儿维生素B6缺乏病的实验室检查
评价体内维生素B6水平的方法包括直接法(如血浆磷酸吡哆醛浓度、血浆总维生素B6浓度或尿维生素B6浓度测定)和间接法(尿色氨酸降解产物的水平、红细胞内依赖性维生素B6酶活性或血浆高半胱氨酸含量的测定)。 1.直接法 (1)血浆磷酸吡哆醛(PLP)浓度测定：血浆5-磷酸吡哆醛是肝脏维生素B6的主
我国科学家开发新型蛋白药物修饰技术
3月20日，记者从中国科学院深圳先进技术研究院获悉，该院定量合成生物学全国重点实验室研究员罗小舟团队联合北京大学教授吕华团队、国家纳米科学中心杨雨荷团队，成功研发出一种新型蛋白药物修饰技术，为攻克蛋白药物长效化与高免疫原性难题提供了方法。相关研究成果发表在《德国应用化学》上。高尿酸血症是一种慢性代谢
新型蛋白药物修饰技术助力攻克痛风难题
高尿酸血症是一种慢性代谢性疾病，容易引发痛风、肾结石等问题，随着人们生活方式和饮食结构的改变，高尿酸血症患者数量呈迅速增长态势。在我国部分省市成年男性人群中，高尿酸血症患病率已高达25%至35%，其引发的关节疼痛及炎症严重影响了患者的日常生活。通过额外补充尿酸氧化酶的酶替代疗法是治疗高尿酸血症的主要
关于维生素B6缺乏病病理生理介绍
维生素B6的活性是由3种维生素B6和它们的5’-磷酸脂来体现，其有活性的辅酶形式是5’-磷酸吡哆醛(pyridoxal5’-phosphate，PLP)。维生素B6以被动吸收的方式很容易在空肠进行有效吸收。吸收后的维生素B6在肝脏通过吡哆醇激酶转化为各自的磷酸化形式，然后各个5’-磷酸盐通过黄素
吡哆素的消化与吸收
食物中维生素B6为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶（nospecific phosphoh Ydrolase）分解PLP、PMP为PL，PM。吸收形式为PL、PM及PN。在人体观察中，给予饥饿的人以PN、PL、PM，在给予PN后0.5～3h达到高峰，剂量小（0.5～4mg）时，血浆
维生素B6的消化与吸收的介绍
食物中维生素B6为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶（nospecific phosphoh Ydrolase）分解PLP、PMP为PL，PM。吸收形式为PL、PM及PN。在人体观察中，给予饥饿的人以PN、PL、PM，在给予PN后0.5～3h达到高峰，剂量小（0.5～4mg）时，
吡哆胺的消化与吸收的代谢介绍
食物中维生素B6为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶（nospecific phosphoh Ydrolase）分解PLP、PMP为PL，PM。吸收形式为PL、PM及PN。在人体观察中，给予饥饿的人以PN、PL、PM，在给予PN后0.5～3h达到高峰，剂量小（0.5～4mg）时，
维生素B6的代谢与吸收
食物中维生素B6为PLP、PMP、PN在小肠腔内必须由非特异性磷解酶（nospecific phosphoh Ydrolase）分解PLP、PMP为PL，PM。吸收形式为PL、PM及PN。在人体观察中，给予饥饿的人以PN、PL、PM，在给予PN后0.5～3h达到高峰，剂量小（0.5～4mg）时，血浆
维生素B6缺乏病诊断检查
1、诊断：维生素B6缺乏症的诊断依据是根据病史、症状、体征和必要的实验室检查。后者包括直接法(血浆、血红细胞或尿中维生素B6水平及其代谢产物的测定)和间接法或功能测定。 2、实验室检查： （1）直接测定： 直接测定血浆维生素B6水平，正常一般大于40nmoL/L。 测定维生素B6的代谢产
如何通过酶介导的药物降解来抵抗抗生素？
酶介导的药物降解是一种常见的细菌耐药机制，通过产生特定的酶来降解抗生素，从而降低其杀菌效果。以下是一些常见的酶介导的药物降解机制： β-内酰胺酶：β-内酰胺酶是一种能够水解β-内酰胺类抗生素(如青霉素、头孢菌素等)的酶。这种酶通过水解β-内酰胺环，使其失去杀菌作用。 氨基糖苷酶：氨基糖苷酶是
遗传性痉挛性截瘫的发病机制
HSP有明显的遗传异质性，目前分子遗传学研究发现，HSP的基因分型至少有16型，已有4型疾病基因被克隆。16型分别为：①X-连锁隐性遗传(XR)3型，分别是HSP -1，定位于Xq28，疾病基因已克隆，为神经细胞粘附分子L1基因，即LICAM基因；HSP -2定位于Xq22，疾病基因已克隆，为髓
小儿维生素B6缺乏病的发病机制
维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、
科学家发现新的免疫应答调节机制
近日，英国利兹大学和美国宾夕法尼亚大学等科研机构的科研人员在Nature上发表了题为“Metabolic control of BRISC-SHMT2 assembly regulates immune signalling”的文章，研究人员利用冷冻电镜技术，发现了一种新的有助于控制机体对抗感染
遗传性痉挛性截瘫的遗传形式及发病机制
遗传形式 国内外研究报道，HSP的遗传形式可呈常染色体显性遗传(AD)和常染色体隐性遗传(AR)，少见X-连锁隐性遗传(XR)，散发病例也不少见。国内学者总结国内文献报道的HSP(共117个家系，435例患者)的遗传特点，发现常染色体显性、常染色体隐性、X-连锁隐性遗传分别为41、13、2个家
浅蓝霉素A生物合成途径中氨基转移酶CrmG的催化机制
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院刘劲松课题组与中国科学院南海海洋研究所张长生课题组、中国海洋大学朱伟明课题组合作，揭示了浅蓝霉素A (CRM A)生物合成途径中氨基转移酶CrmG的催化机制。1月12日，该研究成果以Biochemical and Structural Insights i
三位PI领衔发表文章－解析催化新机制
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院刘劲松课题组与中国科学院南海海洋研究所张长生课题组、中国海洋大学朱伟明课题组合作，揭示了浅蓝霉素A (CRM A)生物合成途径中氨基转移酶CrmG的催化机制。1月12日，该研究成果以Biochemical and Structural Insights i
吡哆素的运输与代谢
PN运输至小肠粘膜并到血流中，也可在肠粘膜中合成PNP，约为剂量30.6%，血流中PN可扩散到肌肉中，然后磷酸化约占剂量的10.4%～15.7%。在人体给以PN后，血浆PL可以增加12倍，血浆中PLP虽占血浆中维生素B6的60%，但与蛋白相结合，不易为其他细胞所利用。血浆中PL与白蛋白结合不牢固，为
概述维生素B6的运输与代谢
PN运输至小肠粘膜并到血流中，也可在肠粘膜中合成PNP，约为剂量30.6%，血流中PN可扩散到肌肉中，然后磷酸化约占剂量的10.4%～15.7%。在人体给以PN后，血浆PL可以增加12倍，血浆中PLP虽占血浆中维生素B6的60%，但与蛋白相结合，不易为其他细胞所利用。血浆中PL与白蛋白结合不牢固
简述吡哆胺的运输与代谢
PN运输至小肠粘膜并到血流中，也可在肠粘膜中合成PNP，约为剂量30.6%，血流中PN可扩散到肌肉中，然后磷酸化约占剂量的10.4%～15.7%。在人体给以PN后，血浆PL可以增加12倍，血浆中PLP虽占血浆中维生素B6的60%，但与蛋白相结合，不易为其他细胞所利用。血浆中PL与白蛋白结合不牢固
内溶酶－－细菌对抗生素耐药问题的解决方案？
如果您曾经有过伤口感染，金黄色葡萄球菌是一种在这过程中出现的常见细菌。 在大多数情况下，感染会自行消失，无需任何治疗。 但是，如果感染严重，则可能需要使用抗生素来根除细菌。事实上，我们中的许多人不知不觉地在我们的鼻子里藏匿了葡萄球菌，这对于它们而言是一个理想的栖息地，细菌可以在那里大量繁殖，即使我们
青霉素酰化酶在新型抗生素生产中的应用
青霉素酰化酶能以青霉素或头孢霉素为原料，可以分别在青霉素的6位或者头孢霉素的7位催化酰氨键的形成与断裂。典型的应用顺序为首先催化青霉素或头孢霉素酰氨键的断裂，获得半合成抗生素的直接底物6-氨基青霉烷酸(6-APA)或7-氨基头孢霉烷酸(7-ACA)；然后在其他酰基供体存在的条件下催化形成新的酰氨键，
研究人员揭示硫肽类抗生素生物合成酶学机制
中科院上海有机所研究员刘文课题组在国际上首次阐明了硫链丝菌素（TSR）侧环形成过程中关键大环化反应的酶学机制，相关成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。 硫肽抗生素是一类古老的生物活性肽抗生素，相关研究不但有利于使用经过改造后的“微生物工厂”生产制备新型的药物前体，还拓展了人们对特殊蛋白质
概述遗传性铁粒幼细胞性贫血的发病机理
在红细胞的线粒体中，作为卟啉生物合成的第一步，甘氨酸与琥珀酸辅酶A结合成δ-氨基γ酮戊酸(ALA)。吡哆醇(维生素B6)则在体内转变成具有生物活性的5-磷酸吡哆醛(PLP)，后者作为ALA合成过程不可缺少的辅酶参与这一反应有证据表明本病的发生是由于这一生化过程存在着遗传缺陷而各家族的生化缺陷不一