MolCell相分离对于重新认识突触的形成与维持的重要意义
神经元（Neuron）是神经系统的基本功能单位，神经元之间的连接形成突触（Synapse），上一个神经元通过突触前膜（Pre-synapse）释放神经递质（Neurotransmitter），经过突触间隙（Synaptic cleft），被下一个神经元的突触后膜（Post-synapse）接收，实现神经元之间的信号传递。神经递质的释放受到突触前活性区（Presynaptic Active Zone）的精密控制。 早在半个世纪前，Couteaux【2】等就通过电镜观察到突触前存在一个蛋白质致密区。过去数十年的遗传学、生理学和生化学研究已经阐明了突触前活性区的分子组成，以及它们之间的相互作用机制【4】。但是这些纳米尺度的分子作用如何构建成电镜可见的复杂高维亚微米结构，并且能够在没有膜包被的情况下维持高浓度而不向胞质内扩散仍然困扰学界。从生物学功能角度，包裹神经递质的突触小泡（Synaptic Vesicle）对接（Dockin......阅读全文
－Nature：星形细胞参与突触消除
突触消除是脑发育的一个重要方面，在其中突触接触的数量以依赖于活动的方式减少。胶质细胞(在脑中发挥各种作用的非神经细胞)最近被发现在突触重塑中起一定作用，其中能吞噬细胞的小神经胶质负责一定比例的连接优化，而关于这一现象背后机制的其他情况则基本上不清楚。 在这篇文章中，Won-Suk Chun
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
()黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递
中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of Pharmacology发表文章，主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。 黄皮酰胺是从民
关于突触前膜的基本信息介绍
突触前膜即突触前成分相对应的胞膜。神经元轴突末梢的分支膨大构成突触小体，突触小体膜称为突触前膜。兴奋时，突触小泡与突触前膜融合，释放神经递质。突触前膜与突触间隙、突触后膜组成突触。兴奋在两个神经元之间传递时单向的的原因：由于神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触
脑片膜片钳实验方法（二）
二、海马脑片的膜片钳记录1、将刺激电极放置在含突触前纤维脑片区域附近在突触传递的研究中，应该同时记录突触前和突触后神经元的电信号，虽然，并不是所有突触前神经元胞体的动作电位均可传导至突触 (Vincent, 1996)。由于在突触前和突触后两个神经元上同时做膜片钳记录较困难，因此，需要用其它的方
tunel染色所有的神经细胞都着色了怎么区分神经元
tunel染色所有的神经细胞都着色了怎么区分神经元（1）兴奋在神经元之间的传递是通过突触进行的．当给C处一个适宜刺激，神经递质刺激使神经元兴奋，引起神经末梢释放的特异性受体进入突触间隙，随后与突触后膜上的结合，导致A处的神经元产生兴奋．兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，在神经元之间的传递是化学信号
为什么大脑神经元时刻在给DNA做手术
约翰霍普金斯的科学家们发现，神经元们都是冒险家：它们整天，利用微小的"DNA手术"来切换它们的活性。由于这些活性水平对于学习，记忆和大脑疾病都很重要，研究人员们认为，他们的发现将对一系列重要的问题有所解释。这项研究在线发表于4月27日的Nature Neuroscience杂志上。 "我们过去
西湖大学：揭示神经元调控大脑血流新路径
该校生命科学学院特聘研究员贾洁敏团队的相关研究，揭示了神经元调控大脑血流新路径。 他们发现了一座架在神经元与血管之间的“新桥梁”——类突触（NsMJ）。通过类突触，谷氨酸能神经元可直接作用于动脉血管平滑肌细胞，导致动脉舒张，诱发大脑功能性充血。相关研究成果日前刊发在《自然·神经科学》期刊上。
简述兴奋性神经递质的作用机理
一、抑制作用的神经递质：如γ-氨基丁酸、甘氨酸等。 二、递质的作用对象 兴奋和抑制的对象不一定，如果该神经递质存在于突触间隙，则作用对象是神经细胞，若是存在于神经末梢，则作用对象是肌肉细胞。 三、递质的作用机理： 1.兴奋性递质作用机理： 突触小泡释放兴奋性化学递质，这些兴奋性化学递质
我国学者在帕金森病发病机制研究方面取得进展
图 FAM171A2促进帕金森病的发生发展机制 在国家自然科学基金项目（批准号：82271471、82401676、92249305）等资助下，复旦大学附属华山医院郁金泰教授团队联合复旦大学脑科学转化研究院袁鹏教授团队、中科院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心刘聪教授团队在帕金森病发病机
《Science》极早期发育时期惊现神经突触
大脑新皮层（cerebral neocortex）掌权人脑功能，如有意识的思维和语言。在新皮层中，数十亿神经元被精确排列成有序的6层结构。在婴儿时期，这些神经元有次序地生成，再迁移至大脑表面。 “亚板神经元（subplate neurons）”是新皮层首批出现的神经元之一，它们在新皮层发育时短
神经网络电活动调控抑制性突触稳态可塑性的分子机制
12月1日，《神经科学杂志》以封面文章的形式发表了中科院上海生命科学研究院神经所树突发育与神经环路形成研究组的论文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitor
VIB研究发现修复神经元之间沟通交流的机制
2015年11月27日——VIB/鲁汶大学（KU Leuven）Patrik Verstreken教授领导的研究团队揭示了一种机制的详细细节，为神经元之间的沟通交流提供了更多的洞察。该研究阐明了受损的神经突触（synapses）——神经元之间的连接点——如何被修复以保持神经元之间的交流处于最佳水
美发现保持神经活动稳定新机制－有助揭示神经科学重要问题
最近，美国约翰·霍普金斯大学科学家领导的研究小组在《自然·神经科学》杂志上发表论文称，神经元会通过对DNA的小“手术”不断调节自身全天候的活动水平。这一发现有助于揭示神经科学中许多重要的问题。 “我们曾认为细胞一旦完全成熟，其DNA就是完全稳定的，包括上面附带的分子标签，这些标签控制着基因并保
美发现保持神经活动稳定新机制
最近，美国约翰·霍普金斯大学科学家领导的研究小组在《自然·神经科学》杂志上发表论文称，神经元会通过对DNA的小“手术”不断调节自身全天候的活动水平。这一发现有助于揭示神经科学中许多重要的问题。 “我们曾认为细胞一旦完全成熟，其DNA就是完全稳定的，包括上面附带的分子标签，这些标签控制着基因并
神经所发现大脑皮层维持其兴奋和抑制平衡的新策略
3月22日，《公共科学图书馆•生物学》（PLoS Biology）发表了中科院上海生命科学研究院神经所舒友生研究组的最新成果：大脑皮层维持兴奋和抑制动态平衡的新机制，即神经元的膜电位水平可以调控反馈抑制的强度。该工作由朱洁、江漫、杨明坡和侯晗等合作完成。同期的PLoS Biolo
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
关于脑神经递质的基本介绍
脑神经递质是帮助信号从一个神经细胞传递到另外一个神经细胞的化学物质。 [1] 它与突触后细胞膜上的特异性受体相结合，影响突触后神经元的膜电位或引起效应细胞的生理效应，从而完成突触信息传递。通俗地说，神经递质就是使突触前的信息能顺利越过突触间隙传递到突触后细胞的化学物质。由于神经元是以生物电的形式
神经元细胞根据神经元的机能分类介绍
1.感觉（传入）神经元： 接受来自体内外的刺激，将神经冲动传到中枢神经。神经元的末梢，有的呈游离状，有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。分布于全身。在反射弧中，一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中，如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射，也可直接在中枢内与传出神经元相突触。一般来说，传入神经元
瑞士发现一种影响听觉的蛋白
瑞士洛桑联邦工学院科研人员日前宣布，他们发现一种能影响听觉的蛋白。 各个神经元之间有上千个触点——突触，突触负责保证神经元之间的信息交换。人类目前发现的大脑负责听觉区域中的最大突触形状酷似花萼，1893年由德国神经学家黑尔德发现。因为有这种花萼型突触，听觉信息可在几分之一毫秒内得到处理，信
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用于未来类脑计算机
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。 图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。