酮症酸中毒发病原因与机制
发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有：（1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。（2） 急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。（3） 妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。（4） 其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。发病机制（一） 激素异常近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA.其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；医学教育|网搜集整理胰高血糖素分泌过多；其他反调......阅读全文
酮症酸中毒发病原因与机制
发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有：（1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加（图2），导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌
糖尿病酮症酸中毒的发病原因
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成
糖尿病酮症酸中毒的发病原因
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成
糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病原因
1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。其常见诱因有： （1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎
简述糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病机制
（一） 激素异常 近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。 （二）
病例讨论：高血糖+酮症+酸中毒=糖尿病酮症酸中毒？
近日在杭州举行的中华医学会第17次全国内分泌学学术会议上，吉林大学白求恩第一医院内分泌代谢科主任王桂侠教授结合病例为大家系统讲解了糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊治过程中容易被忽视的几个问题。糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足或作用明显减弱，以及升糖激素不恰当升高引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱
糖尿病酮症酸中毒的基本机制
胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖状态也必然影响
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
酮症酸中毒病理生理
（一） 酸中毒β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引
酮体酸中毒的发病原因
1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的基本机制
基本机制： 胰岛素的缺乏→血糖利用障碍→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝脏缩合成酮体→生成量大于利用量→高酮血症。血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症。血pH下降，病人通过换气过度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的Kussmanl呼吸，呼吸可有酮臭，甚至昏迷。病人的高血糖状
小儿雅司病的发病原因与发病机制
发病原因 本病的病原体是一种密螺旋体，其物理特性与梅毒螺旋体相仿，其螺旋的平均直径为0.13～0.15micro；m，长10～13micro；m，在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。 发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中
精囊结石的发病原因与发病机制
发病原因 Corriere报道精囊结石成分与胰腺结石极相似，胰腺结石的形成则与分泌胰结石蛋白基因表达异常有关，因而认为精囊结石形成的原因是精液中缺乏蛋白酶所致。 发病机制 精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化，精囊管可完全阻塞，精囊结石可单发或多发，核心为上皮细胞和黏液性物质，外沉积盐类，直径
黄斑裂孔的发病原因与发病机制
发病原因 除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、 黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。 对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因,
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
如何治疗酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。 1、一般处理 监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。 2、补液 对重症酮症酸中毒患者十分重要，不仅有利于失水的纠正，而且有助于血糖
酮症酸中毒的病因分析
1、糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症，诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 2、饥饿性酮症 正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生。 3、酒精性酮症 大量饮酒后
高血氮的发病原因与发病机制
发病原因 凡继发于下列情况的肾灌流不足均可引致本病征：①心搏出量减少；②失血；③低血压；④脱水综合征；⑤手术后时期；⑥肿瘤病后期；⑦ADH分泌综合征；⑧用血管收缩药。引起肾前性肾衰的常见原因有呕吐、腹泻、脱水、大出血、烧伤等，也可以见于严重的水肿和腹水等情况(相对性血容量不足)。 发病机制
乳酸酸中毒的发病机制介绍
1、败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化
酮症酸中毒的临床表现
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度pH
简述酮症酸中毒的检查方式
1、血糖 伴有高血糖的酮症酸中毒提示为糖尿病酮症酸中毒，但血清葡萄糖轻度升高也可发生于酒精性酮症酸中毒的情况下 [6] ，多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol/L。 2、尿酮 强阳性，当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅
酮症酸中毒实验室检查
（1） 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。（2） 酮体 血酮体>4mmol/L.尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。（3） 血浆CO2结合力
关于酮体酸中毒的发病原因分析
1、急性感染 是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿
乳酸性酸中毒的发病原因分析
（1） 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，酒
概述Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病机制
正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛
新生儿紫癜发病原因与发病机制的介绍
发病原因 自体原因（35%）： 新生儿紫癜的自体原因是指发现机体由于吸收障碍或者机体发育不良导致的维生素K缺乏，由于先天性原因导致新生儿血液中血小板含量减少，容易发生渗血紫癜的症状。 疾病原因（25%）： 其他疾病原因所致的新生儿继发性出血性。如新生儿血小板减少、新生儿血小板合成障碍、新
科布内氏病的发病原因与发病机制
病因 科布内氏病症依其透射电镜下水疱形成的水平可分为3大类（见表1）。真皮-表皮交界区内编码蛋白的不同基因突变提供了临床上不同亚型间表现不同的分子基础。单纯型科布内氏病症的表皮松解水平在基底细胞层，是基底细胞角质蛋白基因KRT5和KRTl4突变的结果。交界型科布内氏病症的组织松解发生在真皮表皮