北京基因组所等揭示肥胖相关基因FTO调控能量代谢新机制
肥胖相关基因（FTO）是第一个被发现在肥胖中发挥重要作用的基因，在调节体重和脂肪含量方面具有重要作用，但具体的分子机制以及是否能够利用小分子化合物抑制FTO活性来治疗肥胖相关的代谢类疾病一直以来并不清楚。 中国科学院北京基因组研究所杨运桂团队与北京生命科学研究所黄牛和张二荃团队合作发现，恩他卡朋，作为FDA批准认证的一种帕金森的辅助治疗药物，能够通过抑制FTO的m6A（N6-Methyladenosine）去甲基化酶活性调控能量代谢。相关研究成果在4月17日以Identification of entacapone as a chemical inhibitor of FTO mediating metabolic regulation through FOXO1 为题在线发表于Science Translational Medicine 杂志。 m6A修饰作为信使RNA上丰度最高的修饰类型，广泛参与哺乳动物的发育、免疫......阅读全文
Nature子刊揭示新肥胖基因
来自伦敦大学国王学院和帝国理工学院的研究人员发现，编码一种碳水化合物消化酶的基因拷贝数越少，人们形成肥胖的风险就越高。这些发表在《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的研究结果表明，或许有必要根据人们的遗传倾向以及是否具有消化不同食物所必需的酶，来提出更为针对个体消
研究发现狗狗与人共享“肥胖基因”
不仅人类会遇到肥胖问题，狗狗也会。 据法新社报道，在美国《科学》杂志6日发布的一篇文章中，研究人员通过收集241只拉布拉多犬的口水样本并进行全基因组关联研究，发现一种名为DENND1B的基因与宠物狗肥胖密切相关，也与人类体重增加有关。 据英国广播公司介绍，该基因同样存在于人类中，会干扰大脑中
研究发现母乳喂养降低肥胖症危险
母乳喂养，好处多多。据《印度时报》11月17日报道，《国际流行病学杂志》刊登加拿大多伦多大学科学家主持的一项国际研究发现，吃母乳至少3个月有助于降低儿童肥胖症危险。 新研究表明，母乳喂养对青年时期脂肪量和肥胖相关基因(FTO，肥胖基因)具有积极的影响。多年来，科学家一直使用身体质量指数(B
荷兰科学家找出女性“肥胖基因”
据台湾“中央社”援引外电报道，导致女性而非男性肥胖的遗传物质，已经被科学家辨识出来。 据悉，近1/3的女性会出现某种DNA突变，因此会加速脂肪组织发展，进而使增胖6.35公斤以上的机率成为2.5倍。 但是男性也别窃笑，科学家说，男性也有自己的“肥胖基因”，会让他们狂吃高卡路里的垃圾食
北京基因组所RNA－m6A甲基化调控mRNA剪切研究获进展
6-甲基腺嘌呤【N6-methyl-adenosine(m6A)】是高等生物mRNA中含量最为丰富的甲基化修饰形式之一，发生于保守序列RRACH（R=G ,A； H=A,C or U）中，富集在mRNA的外显子编码区及3’-非编码区。类似于DNA甲基化修饰，RNA的m6A甲基化修饰也是可逆的，由
儿童肥胖遗传易感性研究获进展
近日，记者获悉，首都儿科研究所在肥胖、代谢综合征等疾病的遗传易感性研究方面取得重大进展。据该所流行病学研究室主任米杰研究员介绍，该室围绕肥胖、高血压、血脂异常等复杂性疾病不断深入和拓宽研究领域，从不同层面研究解决成人心血管病早期预防的健康问题。其研究结果表明，欧洲人群中发现的肥胖相关基
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表观调控机制
肥胖和2型糖尿病的全球发病率在过去的30年中显著增加，已严重危害人们的生命健康。脂肪组织被认为与该类疾病相关，因此操纵脂肪细胞的分化和成熟有望用于临床治疗。大量研究已阐明转录和表观遗传（DNA和组蛋白修饰）在脂肪发生过程中的重要作用，但是对于转录后调控如何影响脂肪生成，尚不清楚。 近日，华中农业大
科学家发现新的肥胖基因
今年，有关“肥胖基因”的研究大有进展。据报道，日本一个研究小组近日在英国《自然•通讯》杂志网络版上报告说，名为“ARIA”的基因与肥胖有关，若抑制该基因表达，即使摄入高脂肪食物，也不容易变胖。 爱美之心人人都有，如何拥有好身材、拥有健康的身体，是人们普遍关注的问题。今年，有关“肥
喝水也会胖？原来是肥胖基因在捣鬼！
喝水也会胖？的确，现实中有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，“减肥”不在他们的词典里呢？ 答案就是基因！近日，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5
喝水也会胖？原来是肥胖基因在捣鬼！
喝水也会胖？的确，现实中有的人吃得并不多却很容易胖，用各种方法减肥都收效甚微；而有的人却可以饱享口福而不胖，“减肥”不在他们的词典里呢？ 答案就是基因！近日，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3 和IRX5。
英研究确认一种新肥胖基因－揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
英研究确认一种新肥胖基因－揭示新陈代谢与肥胖关系
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
－科学家鉴别出引起青少年暴饮暴食的特殊基因
近日，一项发表于国际杂志Obesity上的研究论文中，来自昆士兰大学等处的研究人员通过研究表示，青少年的暴饮暴食或和基因突变直接相关。研究者David Evans及其同事分析了6000名年龄在14岁及16岁的青少年的数据发现，和肥胖风险相关的遗传突变或可帮助预测个体暴饮暴食。 鉴别出特殊的基因
伊成器等学者解析去甲基化酶底物特异性的分子机制
核酸的可逆化学修饰对细胞命运的调控具有重要作用。E. coli AlkB蛋白是首个核酸氧化去甲基化酶，通过识别并作用于1-甲基腺嘌呤这一类型的DNA/RNA损伤来维持基因组的稳定性。目前已发现9 个AlkB的人类同源蛋白，其中许多蛋白对细胞生命活动的维持都起到重要作用。例
史前人类遗留“有害”基因－致肥胖抑郁
据香港《文汇报》报道，美国一项最新研究发现，抑郁、肥胖、吸烟习惯等看似是现代人的问题，实际都是遗传自史前人类尼安德特人的基因所引发。这项研究结果刊登在《科学》期刊上。 范德堡大学研究人员发现，尼安德特人和现代人类繁衍后代时，留下了有害的基因传承。事实上，尼安德特人的脱氧核糖核酸(DNA)似乎
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表观调控机制
肥胖和2型糖尿病的全球发病率在过去的30年中显著增加，已严重危害人们的生命健康。脂肪组织被认为与该类疾病相关，因此操纵脂肪细胞的分化和成熟有望用于临床治疗。大量研究已阐明转录和表观遗传（DNA和组蛋白修饰）在脂肪发生过程中的重要作用，但是对于转录后调控如何影响脂肪生成，尚不清楚。近日，华中农业大学的
脂肪含量和肥胖相关蛋白在哺乳动物发育中的功能底物
N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物mRNA内部最常见、最丰富的修饰，受多种蛋白的调控。其中，脂肪含量和肥胖相关蛋白（FTO）作为首个被鉴定的RNA去甲基化酶，可以擦除mRNA内部的m6A，但FTO在哺乳动物发育中的主要功能底物仍不清楚。近日，美国芝加哥大学和同济大学合作在《Science》杂志
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表观调控机制
肥胖和2型糖尿病的全球发病率在过去的30年中显著增加，已严重危害人们的生命健康。脂肪组织被认为与该类疾病相关，因此操纵脂肪细胞的分化和成熟有望用于临床治疗。大量研究已阐明转录和表观遗传（DNA和组蛋白修饰）在脂肪发生过程中的重要作用，但是对于转录后调控如何影响脂肪生成，尚不清楚。 近日，华
生物技术突破有望推动新一轮“绿色革命”
【科技创新世界潮】近年来，一系列农作物生物技术取得突破，这些技术有望提高农作物产量，降低农业对环境的影响，帮助人们应对未来的气候变化，为不断增长的人口提供更好的营养，预示着一场新的“绿色革命”到来。高产新小麦品种催生第一次“绿色革命”第一次“绿色革命”出现于20世纪60年代，随着一系列科学技术进步的
NCB－|－这一次，FTO是snRNA的m6Am去甲基化酶
RNA的m6A修饰是RNA表观遗传学研究领域的大热门，近年来相关研究多次登上高分杂志。从胚胎发育到疾病进程，从RNA的稳定性到可变剪接和翻译效率，m6A的功能几乎无处不在（图1）。图1 由于m6A是一种RNA修饰，若想知道它在某一体系（发育阶段或癌症）中的作用，目前大部分研究都是基于影响m6A
新发现112个基因证实与肥胖有关
由日本理化学研究所等机构组成的联合研究小组通过对17万日本人大规模全基因组关联分析（GWAS）和1.5万日本人重现性验证，以及对32万欧美人进行跨民族分析，发现了人类基因组上193个与体重调节相关的基因变异，其中112个是新发现的。 肥胖是引发各种疾病的危险因素，其原因不仅是由于过食或缺乏运动
其实发胖和你吃的多少没关系
许多人都疑惑为啥自己的吃货朋友无论怎么大吃大喝都不会胖，但自己好像“喝口水都会长肉”。其实水是无辜的，真正造成你都胖的原因其实很吃什么没关系，甚至和运动多少也没直接关系。问题其实出在了你的身体基础代谢率。而即便有些肥胖是因为基因引起，科学的运动方式，其实还是可以帮到你。 你的基础代谢率高吗？
遗传性肥胖，原来是这个基因在作祟
英国、荷兰和爱尔兰的一个研究小组发现，一种形式的遗传性肥胖和II型糖尿病可能源于单个酶编码基因的突变。他们在6月29日的《PLOS One》上发表了这一成果。 这项研究的对象是一个患病的家族，其成员患有极端肥胖、II型糖尿病、智力障碍等疾病。 研究人员对这项成员进行外显子组测序，发现编码羧肽
科学家研究确认一种新肥胖基因
英国帝国理工学院日前发布新闻公报称，该校研究人员与国外同行合作，最新确认了一种与肥胖相关基因，该基因副本数量与肥胖风险成反比。研究人员表示，这一发现揭示了新陈代谢与肥胖间的新遗传关系，比以往一些肥胖遗传因素研究成果更具普遍意义，有助于科学家找到更好的办法来解决肥胖问题。 这一新确认的肥胖基
研究发现一种罕见基因变异可导致肥胖
一个由英美科学家组成的研究小组在《自然—遗传学》上发表最新研究论文称，他们发现一种罕见基因变异，会驱动细胞过度生长，从而导致身体某一部分过度肥大。 研究人员在对一位双腿异常肥大的病患进行基因分析后发现，磷脂酰肌酸3激酶(PI3K)信号通路内的基因变异，可能是导致该病患双腿异常肥大的罪魁祸首
EMBO－Rep：移除特殊基因有望帮助人类攻克肥胖
未来研究人员可能会开发出一种新方法，让你想吃多少就能吃多少而且还不会增加体重，这听起来似乎难以置信；当名为RCAN1的单一基因从小鼠机体中移除后，再给予小鼠喂食高脂肪饮食，结果发现小鼠的体重并不会增加，即使是长时间摄入高脂肪饮食后。研究人员希望能够找到类似的方法，通过抑制该基因的表达帮助人类有效
研究揭示与肥胖相关的年龄特异性基因
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/507883.shtm
Nature：肥胖基因确实存在，减肥真是无用功？
近日，全球开展了大规模基因数据分析，来自世界各地近340000人参与了这项研究，这使我们对肥胖的遗传基础的理解又近了一步。 Dale Nyholt是来自昆士兰科技大学健康和生物医学创新研究所和昆士兰医学研究院的副教授，他是363个世界各地研究中心的483名科学家之一，他提供数据对人们
遗传学家揭示为什么有人吃多少都不胖
遗传学家通过对比最胖和最瘦的人的DNA发现十几个可以让人在任何情况下都不发胖的基因突变。研究结果发表在《PLoS Genetics》杂志上。 剑桥大学专家萨达夫·法鲁基（Sadaf Farooqi）表示：“我们率先证明，瘦人之所以瘦，是因为其基因组中含有较少的可引发肥胖的有害突变，而不是因为其
减肥大作战，十大最受欢迎的健康研究
炎炎夏日，正是减肥健身的好时节。衣柜里那些的轻薄衣裙会燃起你斗志，督促你摆脱藏了一个冬季的赘肉。为了帮助大家科学减肥，Biotechniques杂志盘点了近期最受欢迎的十项健康研究。 1. 吃得巧妙，减肥更有效 跑步是最简单易行的减肥运动。不过，要想达到理想的减肥效果，光跑步可能还不够。康涅