NO调节Cd2+诱导的烟草BY2细胞程序性死亡期间的Cd2+内流
NO是一种重要的生物活性气体和功能分子。在植物遭受生物和非生物胁迫下，包括重金属Cd2+时NO作为信号分子起作用。Cd2+是一种非必需和有毒的重金属，能够引起植物的细胞程序性死亡（PCD）。 中国科学家使用非损伤微测技术等方法研究了烟草BY-2细胞暴露在150µM的CdCl2中出现PCD的调节因素。发现Cd2+诱导PCD出现时伴随着NO含量的显著增加。施加NO释放剂SNP可以加速PCD，也可以促进Cd2+的内流，导致胞内Cd2+的更多积累。NO合成酶抑制剂L-NAME和NO特异清除剂cPTIO缓解了Cd2+引起的毒性，降低了Cd2+进入细胞的速率，减少了胞内Cd2+的累积，甚至是导致Cd2+外流。基于这些发现，认为NO通过调节Cd2+的吸收和促进Cd2+在BY-2细胞的积累导致Cd2+诱......阅读全文
NO调节Cd2+诱导的烟草BY-2细胞程序性死亡期间的Cd2+内流
NO是一种重要的生物活性气体和功能分子。在植物遭受生物和非生物胁迫下，包括重金属Cd2+时NO作为信号分子起作用。Cd2+是一种非必需和有毒的重金属，能够引起植物的细胞程序性死亡（PCD）。 中国科学家使用非损伤微测技术等方法研究了烟草BY-2细胞暴露在150µM的Cd
NO调节Cd2+诱导的烟草BY-2细胞程序性死亡期间的Cd2+内流
NO是一种重要的生物活性气体和功能分子。在植物遭受生物和非生物胁迫下，包括重金属Cd2+时NO作为信号分子起作用。Cd2+是一种非必需和有毒的重金属，能够引起植物的细胞程序性死亡（PCD）。中国科学家使用非损伤微测技术等方法研究了烟草BY-2细胞暴露在150µM的CdCl2中出现PCD的调节因素。发
如何诱导癌细胞程序性细胞死亡？
除凋亡外，细胞中还存在多种类型的PCDs，包括细胞凋亡、坏死和自噬。其中，paraptosis是最近发现的PCD类型，它是由细胞中过量的钙流入导致细胞死亡引起的。癌细胞经常对诱导凋亡的药物和其他类型的PCD产生耐药性。在这种情况下，诱导不依赖caspases的凋亡可能是一种很有前途的抗癌治疗方法。因
水溶液中Cd2+的火焰原子吸收测试条件的优化
为优化火焰原子吸收法测定水溶液中的Cd2+含量的测试条件，分别采用单因素简单比较法、正交实验设计极差分析及正交实验回归方法考察了狭缝宽度n，空心阴极灯灯电流I，燃烧器高度H以及乙炔／空气流量比P对于仪器灵敏度的影响。结果表明：狭缝宽度对灵敏度的影响最大、灯电流次之，燃烧器高度和乙炔／空气流量比的影响
细胞凋亡与程序性死亡的概念
其实从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡（PCD）与细胞凋亡是有很大区别的。细胞程序性死亡的概念是1956年提出的，PCD是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。例如蝌蚪变成青蛙，其变态过程中尾部的消失伴随大量细胞死亡，高等哺
细胞程序性死亡的概念和类型
细胞程序性死亡（Programmed cell death）是一种多细胞生物中的细胞按照预定的程序集体自杀的行为。它包括细胞凋亡和细胞自噬两类。细胞程序性死亡与细胞坏死不同。细胞程序性死亡类型细胞凋亡 或 I型细胞死亡细胞自体吞噬 或 II型细胞死亡
非损伤微测技术助力重金属转运体促植物Cd积累研究
NISC文献编号：C2017-029植物天然抗性巨噬细胞蛋白（Nramp）家族在重金属胁迫中起着重要的作用。然而，现有研究几乎没有发现Nramps在重金属富集植物 东南景天中的功能特征。2017年，中国林科院亚热带林业研究所卓仁英研究员课题组在Scientific Reports上发表了题目为“Se
放化疗诱导的程序性死亡配体1、CD8+肿瘤浸润淋巴细胞
一篇新的研究论文于2022年7月28日发表在《Oncotarget》杂志上，DNA损伤和由此产生的新抗原形成被认为是放射治疗和PD-1/PD-L1通路抑制协同作用诱导抗肿瘤免疫应答的机制。在约翰霍普金斯大学医学院的Marina Baretti、Qingfeng Zhu、Wei Fu、Jeffrey
细胞凋亡与细胞坏死以及细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。与细胞的坏死不同，细胞凋亡不是一种被动的过程，而是一种主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现
什么是活化诱导的细胞死亡？
活化诱导的细胞死亡(AICD)：Fas与FasL结合，可通过Fas启动致死性信号转导，最终引起一些列特征性变化，使细胞死亡。但启动Fas+细胞凋亡的Fasl,通常只见于活化的T细胞和NK细胞，而这些效应性免疫细胞不活化时是不会大量表达FasL，因而也就不会启动Fas+靶细胞凋亡。