氨基酸调节盐诱导的大麦根表皮的K+外流
大量的K+外流，胞内的K+含量减少，这是细胞对盐胁迫的早期反应。在抗盐机制中K+的平衡具有重要作用，减少K+外流能够增加植物的盐忍耐能力。植物受到盐胁迫后体内的氨基酸含量增加，而氨基酸含量的增加和K+之间有什么关系，这个问题还没有得到研究。 近年来，澳大利亚的科学家使用非损伤微测技术研究了26种氨基酸对NaCl诱导的大麦根表皮K+流速的影响，发现其中21种氨基酸显著地减缓了NaCl诱导的K+外流，但是缬氨酸和鸟氨酸显著促进了K+外流。结果说明自由氨基酸通过调节跨膜的K+转运提高植物对盐胁迫的适应性。因此，维持一个合适的K+/Na+比对缓解盐胁迫的症状至关重要，而大多数氨基酸能够起到维持细胞K+/Na+的能力。 ......阅读全文
羟自由基激活的钾离子通道参与胁迫诱导的细胞凋亡
Conflux + I&E Flux + I&M Flux = 细胞内外离子/分子同时检测完整方案羟自由基激活的K+外流参与细胞凋亡羟自由基激活的钾离子通道参与胁迫诱导的细胞凋亡 图注：活性氧诱导拟南芥根部K+外流A：1mM Cu/a处理后伸长区K+外流图；B：10mMH2O2诱导后成熟区K+外流图
氨基酸的生理调节作用介绍
蛋白质在食物营养中的作用是显而易见的，但它在人体内并不能直接被利用，而是通过变成氨基酸小分子后被利用的。即它在人体的胃肠道内并不直接被人体所吸收，而是在胃肠道中经过多种消化酶的作用，将高分子蛋白质分解为低分子的多肽或氨基酸后，在小肠内被吸收，沿着肝门静脉进入肝脏。一部分氨基酸在肝脏内进行分解或合成蛋
抗凋亡基因（CED9）提高植株对盐胁迫和氧化应激的耐...
抗凋亡基因（CED-9）提高植株对盐胁迫和氧化应激的耐受性凋亡(Apoptosis)是细胞程序性死亡的一种，在调节植物对环境的适应性中起到重要作用。近期有研究表明动物的抗凋亡基因(CED-9)在植物中表达，能够显著提高植物对各种生物和非生物胁迫的耐受性，但隐藏在该现象下的最基本的细胞机制尚未被考察。
Nature子刊：王海/聂广军/冉海涛团队设计新型纳米结构，提高癌症免疫治疗效果
国家纳米科学中心王海、聂广军、重庆医科大学第二附属医院冉海涛等人在 Nature 子刊 Nature Nanotechnology 上发表了题为：Metal-ion-chelating phenylalanine nanostructures reverse immune dysfunction
选择性微电极在植物生理学研究中的应用（二）
1.1 依据Fick定律推导离子移动速率 离子选择性微电极在待测离子浓度梯度中对已知的两点的距离（dx）进行测定，分别获得电压V1和V2（图2）。两点间的浓度差（dc）从V1、V2及已知的该电极的电压/浓度校正曲线计算就可以获得。D是离子或分子特异的扩散系数（单位：cm-2s-1），将它们代入F
缺氧诱导因子1－的代谢调节作用
HIF一1β亚基在细胞浆中稳定表达，而HIF一1α亚基在翻译后即被泛素一蛋白酶水解复合体降解。因此，在正常氧饱和度下的细胞中基本检测不到HIF一1α亚基的表达，而在缺氧状态下， HIF一1α亚基的降解被抑制，1α和β亚基形成有活性的HIF一1，转移到细胞核内调节多种基因的转录。HIF一1调节的靶基因
盐皮质激素在血压调节中的作用
醛固酮作为盐皮质激素的主要代表，直接参与肾脏调节水盐代谢，维持血压平衡。除了肾脏，皮肤也是调控水盐代谢的重要器官，Titze等[28]发现，皮肤组织间隙钠的增加可使渗透压升高，激活单核吞噬细胞系统，增加皮肤淋巴管数量而促进回流，同时通过单核吞噬细胞中TonEBP/VEGFC信号途径调控细胞外液容
大疱性表皮松解症的诊治讨论
大疱性表皮松解症（Epidermolysis Bullosa，EB）在临床上较为罕见，国外文献有统计表明在美国的发病率大约在11.07/100万。 新生儿先天性大疱性表皮松解症指患儿身体的某处表皮、真皮甚至皮下组织出现先天性缺损或发育不全，皮肤受压或摩擦后即可引起大疱。先天性皮肤缺损
电位门通道简介
电位门通道（voltage gated channel）是对细胞内或细胞外特异离子浓度发生变化时，或对其他刺激引起膜电位变化时，致使其构象变化，“门”打开。如：神经肌肉接点由Ach门控通道开放而出现终板电位时，这个电位改变可使相邻的肌细胞膜中存在的电位门Na+通道和K+通道相继激活（即通道开放），引
NaCl诱导抗盐性的胡杨和盐敏感性的群众要根细胞和组...
NaCl诱导抗盐性的胡杨和盐敏感性的群众要根细胞和组织的离子流改变土壤的盐碱化很严重，引起了诸多农业和环境问题。如何研究植物对盐碱胁迫的反应，寻找能够抵御盐碱胁迫的植物品种，是我们应对土壤盐碱化的手段之一。盐胁迫对植物影响的机制在过去进行了大量研究，然而，木本植物的盐胁迫以及抗盐研究，不但难度大，而
治疗大疱性表皮坏死松解症的简介
无有效的治疗方法。一旦确诊后应注意加强对患儿的护理，避免轻微的摩擦与外伤。出现水疱、大疱后应注意创面清洁，预防化脓菌的感染，以减少或避免疤痕形成。为优生优育的目的，对严重患者的家系，在搞清了致病蛋白、突变基因及相应的突变后，可在妊娠的第10周至16周时取羊水或绒毛膜作产前诊断。至今我科已成功地为
小麦根尖观察实验
取出在25—30℃温箱中培养3-4天的小麦幼苗，此时的幼苗只露出一个不长的由胚芽鞘包着的胚芽，以及2—3条1—2厘米长的幼根。用放大镜先观察根的外部形态，根毛发生在什么部位？根毛呈什么形态？ 为了观察清楚，用刀片截取0.5—1厘米长的根尖（带有一部分根毛）。将截取的根尖置于盛有碘-碘化钾溶液
小麦根系参数变化的动态研究
1 小麦根长的动态变化作物根系的长短、粗细对作物吸收养分和水分至关重要，目前国内普通使用根系分析仪进行根系多种参数的测定。已有研究表明，作物对养分的吸收不完全取决于根系重量，而主要取决于根长和根表面积，单作小麦的根长受土壤中水肥条件及其它环境条 件的影响很大，尤其对土壤水分的反应较为敏感，土壤严重干
渗透胁迫后拟南芥根表皮细胞膨压恢复中离子吸收的作用
渗透胁迫后拟南芥根表皮细胞膨压恢复中离子吸收的作用注：渗透胁迫诱导的细胞膨压和K+离子流的动力学变化。高渗处理导致膨压快速下降，同时K+内流增加，膨压在40min时恢复，K+内流减小。 提高作物的抗旱是植物生理学家和农业生物技术人员长期面临的挑战。近年来提高作物抗旱的工作集中在转基因研究
关于大疱性表皮坏死松解症的基本介绍
大疱性表皮坏死松解症，为一种罕见的顽固皮肤性疾病，病因为由于皮肤结构蛋白的先天性缺陷，使皮肤容易发生松解出现大疱。临床表现为各型大疱性表皮松解症的共同特点是皮肤在受到轻微摩擦后就出现水疱及大疱。尚无有效的治疗办法。
关于大疱性表皮坏死松解症的类型介绍
1．单纯型：系显性遗传。皮损为大小不等的大疱和水疱，无棘层松解征，愈后不留瘢痕，可留有暂时性色素沉着。受累患儿生长发育正常。毛发、甲、齿、粘膜很少受累。至青春期可获改善。 2．显性发育不良型：损害为松弛的大疱，棘层松解征阳性，愈后留下萎缩性瘢痕，常伴发粟粒疹，有色素障碍。身体和智力发育正常。毛
关于大疱性表皮坏死松解症的病因分析
由于皮肤结构蛋白的先天性缺陷，使皮肤容易发生松解出现大疱。如单纯性大疱性表皮松解症是由于表皮基底细胞的结构蛋白--角蛋白5或角蛋白14的缺陷所致；交界性大疱性表皮松解症是由于BPAG2或板素(Laminin)5的缺陷所致；营养不良型大疱性表皮松解症则是由于基底膜带中Ⅶ型胶原蛋白的缺陷所致。现已弄
单纯性大疱性表皮松解症的简介
单纯性大疱性表皮松解症（epidermolysis bullosa simplex)是由于角蛋白14基因（CK14）突变，引起角蛋白结构异常，不能组装成正常的角蛋白纤维网络，使皮肤抵抗机械损伤的能力下降，轻微的挤压即可破坏基底细胞，使患者的皮肤起泡。这样的个体很脆弱，容易死于机械创伤。
新型铁死亡调节因子，诱导小胶质细胞死亡
众所周知，多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis），以及铁死亡（Ferroptosis）等。 铁死亡是2012年由哥伦比亚大学 Brent. R. Stoc
关于尿钾(K+,K)的简介
尿钾指测定24h尿液中钾的浓度。钾是细胞内主要的阳离子之一。尿钾的排泄与饮食、机体含钾的水平密切相关。尿钾测定可反映肾脏病变情况。钾是细胞内主要的阳离子之一。人体通过饮食摄入钾、肾脏根据集体的需要进行平衡调节，如具有保钾、排钾的功能，维持水、电解质和酸碱平衡。尿钾在晚间比白天浓度高，因此需收集2
大接骨丹调节血压的功效与作用
大接骨丹降血压能力是非常明晰的，清除油腻血胆固醇升高，有助于顺畅患者的血液循环，使血压慢慢放下。大接骨丹还可以缓解失眠多梦的问题，安抚急躁的神经情绪。
无机盐在调节酸碱平衡、渗透压中的作用
1 无机盐在调节酸碱平衡中的作用 动物的体液具有正常的pH值，如人的血浆pH值为7.35~7.45，在酸碱平衡的维持中，无机盐直接参与了缓冲对的构成。血液中最主要的缓冲对是由碳酸氢钠（钾）和碳酸所构成的，即NaHCO3/H2CO3或KHCO3/H2CO3除此之外，还存在其他的缓冲对。在血浆
简述大疱性表皮坏死松解症的临床表现
各型大疱性表皮松解症的共同特点是皮肤在受到轻微摩擦后就出现水疱及大疱。在肢端及四肢关节的伸侧尤其容易发生。严重者水疱及大疱可发生在皮肤粘膜的任何部位。皮损愈合后可形成疤痕，出现粟丘疹，肢端反复的皮损可使指趾甲脱落。 单纯型的皮损最轻。由于水疱发生在表皮基底细胞层，最为表浅，愈后一般不留疤痕。皮
关于单纯性大疱性表皮松解症的简介
单纯性大疱性表皮松解症（epidermolysis bullosa simplex）是由于角蛋白14基因（CK14）突变，引起角蛋白结构异常，不能组装成正常的角蛋白纤维网络，使皮肤抵抗机械损伤的能力下降，轻微的挤压即可破坏基底细胞，使患者的皮肤起泡。这样的个体很脆弱，容易死于机械创伤。 单纯型
单纯性大疱性表皮松解症的相关介绍
单纯型与其它型大疱性表皮松解症的主要区别是其预后相对较好，常不结瘢，早期损害的基底层细胞可有空泡形成及变性，其原始裂隙部位或在基底细胞层或因其分离而位于表皮下，较陈旧的损害则仅可位于角层下，这在其它型中较少见。此外，单纯型无粟丘疹，其它型均可出现粟丘疹。 与迟发型皮肤卟啉症的区别是，后者之水疱常
关于交界性大疱性表皮松解症的基本介绍
交界性大疱性表皮松解症，又称致死性大疱性表皮松解症，Herlitz病。本病罕见，呈常染色体隐性遗传，出生时即有严重广泛性分布的大疱和大面积的剥脱，可于数日至数月内死亡。皮损最后不留瘢痕而痊愈，或有粟丘疹形成。有的地方发生不能愈合的肉芽组织。口腔有严重溃疡及出牙困难情况等。婴儿如幸存，其后仍可发生
概述交界性大疱性表皮松解症的症状体征
Herlitz型，又称为致死型和gravis型，常不能存活过婴儿期，40%多在出生后1年内夭折。是所有大疱性表皮松解症中最严重的一型。出生时可见到泛发性水疱，伴严重的口周肉芽组织。甲常在早期脱失，再生时表现为甲营养不良。齿因釉质缺失而营养不良，多数粘膜表面有慢性侵蚀。头皮损害常可见到慢性不愈合的
【Science评论】番茄不仅抗盐胁迫还提高65％产量！
2019年10月，Scientia Horticulturae杂志在线发表了来自沙特阿拉伯阿卜杜拉国王科技大学的Heribert Hirt课题组题为“Piriformospora indica alters Na+/K+ homeostasis, antioxidant enzymes and
常见盐皮质激素有哪些？
1.醛固酮 （1）醛固酮的合成与代谢 醛固酮是在1953年发现的一种类固醇激素，是由胆固醇经一系列酶促反应，最后由醛固酮合成酶催化而成。醛固酮合成酶由CYP11B2基因编码，该基因位于小鼠的15号染色体以及人类8号染色体长臂8q22上。除肾上腺外，心血管系统、中枢神经系统也表达CYP11B2
根系分析系统研究小麦根的分化发生
小麦等禾本科作物为多细胞植物。在其漫长的演化进程中，不同细胞经历了一系列的不断分化过程，产生了形态和结构上的差异。细胞分化和生理分工的结果，是形态和结构相似的细胞集合在一起而形成一定的植物组织。不同组织密切配合、相互协调，则形成具有一定形态结构和生理功能的不同器官，即营养器官和生殖器官。K．伊稍指出