阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关
一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系，二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组，他们使用了一种新颖的小鼠AD模型，这项研究发表在《自然通讯》杂志上。 AD是一种复杂的疾病，其毁灭性的条件表现为大脑中β淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结，也称为Tau病理学。为了研究这些特征之间的联系，研究小组确定了CAPON，一种与tau蛋白结合的蛋白质。CAPON基因是其他精神疾病的已知风险，因为AD可能伴随着精神症状，研究小组猜测CAPON可能在这些症状之间形成联系。事实上，当他们研究一种类型的AD小鼠时，他们发现海马体(大脑中一个重要的记忆中心)中积累了CAPON。此外，在出现β淀粉样蛋白斑块病理学特征时，CAPON的累积情况......阅读全文
超敏C反应蛋白病理研究
有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳；hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一；而且CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的
尿蛋白阳性的病理分析
血液中常会有定量的对人类生命活动不可或缺的蛋白存在。一部分的蛋白会在肾脏的丝球体中过滤进入尿液中，但又会在肾小管被吸收而回到血液中。 因此，若肾脏的机能正常，在尿液中出现的蛋白量只有一点点，但是当肾脏与尿管出现障碍时就会漏出多量的蛋白变成蛋白尿。正常人尿中有微量蛋白，正常范围内定性为阴性，记为（
病理性蛋白尿临床应用
（1）肾前性蛋白尿（溢出性蛋白尿）见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、浆细胞白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、挤压伤综合征、电灼伤、多发性肌炎，进行性肌肉萎缩、急性单核细胞白血病尿溶菌酶增高，胰腺炎严重时尿淀粉酶增高等。（2）肾性蛋白尿1）肾小球性蛋白尿：肾病综合征：蛋白尿以清蛋白为主，少量相对分子质量小
免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA
免疫球蛋白A的病理机制
遗传 由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。 抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA
关于血清脂蛋白α的病理简介
脂蛋白α在肝脏合成，是由载脂蛋白A和载脂蛋白B通过二硫键组成的特殊脂蛋白，成分类似低密度脂蛋白。其主要功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。脂蛋白α水平持续升高与心绞痛、心肌梗死、脑溢血有密切关系。因为脂蛋白α与高血压、吸烟、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等诸因素无明显相关，所
类脂蛋白沉积症的病理表现
表皮角化过度，棘层不规则增厚或萎缩，特征性改变为真皮增厚，整个真皮血管汗腺周围均质性嗜伊红透明蛋白外套包绕，真皮下部透明蛋白灶性分布，毛细血管壁呈透明蛋白样增厚.透明蛋白样物质HE染色为淡红色，PAS染色强阳性，结晶紫染色弱阳性或阴性.均质性嗜伊红透明蛋白据认为是糖蛋白，由纤维母细胞分泌，其内的
病理性蛋白尿的临床应用
（1）肾前性蛋白尿（溢出性蛋白尿）见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、浆细胞白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、挤压伤综合征、电灼伤、多发性肌炎，进行性肌肉萎缩、急性单核细胞白血病尿溶菌酶增高，胰腺炎严重时尿淀粉酶增高等。（2）肾性蛋白尿1）肾小球性蛋白尿：肾病综合征：蛋白尿以清蛋白为主，少量相对分子质量小
冷球蛋白血症的病理生理
冷球蛋白血症最大特点是在低温条件下球蛋白发生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的发病机理之一。多种因素如pH、溶剂离子强度和Ig结构特性等均可影响冷沉淀，但机理尚不清楚。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤、肾及关节、
关于病理性蛋白尿的基介绍
主要是肾小球滤过和肾小管重吸收障碍的结果。其特点常为持续性的，蛋白量较多。且常伴有红细胞尿、白细胞尿、管型尿及相应临床表现。可分为肾前性、肾性、肾后性蛋白尿。 1、肾前性蛋白尿 多为溢出性蛋白尿，是由于血液流经肾脏前的疾病引起，例如多发性骨髓瘤、骨骼肌严重损失、急性溶血等，这些疾病导致尿中出
蛋白丢失性胃肠病的病理生理
蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或缺失，细胞间紧密连接增宽，导致黏膜通透性增加，血浆蛋白漏入肠腔。 3、肠淋巴管阻塞，肠间质压力升高，使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环，反而使其溢出，进入肠腔而丢失。
肺泡蛋白质沉积症的病理
肺大部分呈实变，胸膜下可见黄色或黄灰色结节，切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞，是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物，肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加，吞噬肺表面活性物质，胞浆肿胀，呈空泡或泡沫
冷球蛋白血症肾损害的病理生理
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
Erbin蛋白：病理性心脏肥大的负调节因子
心血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、 完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号***，也是人们健康的“无声
简述嗜铬粒蛋白A的病理生理功能
CGA 作为前体肽，在不同的组织中可分解为不同片段，参与保持机体内环境的稳定，诸如：调节能量代谢、细胞内外钙平衡；抑制儿茶酚胺的释放；抑制机体炎症反应,参与组织修复、疼痛缓解及保持胃肠道动力并构成了天然免疫的第一道防线防卫外来微生物( 包括细菌、真菌、酵母菌等) 的侵袭；抑制肿瘤细胞生长及多瘤生
关于肺泡蛋白质沉积症的病理介绍
肺大部分呈实变，胸膜下可见黄色或黄灰色结节，切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞，是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物，肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加，吞噬肺表面活性物质，胞浆肿胀，呈空泡或泡沫
肺泡蛋白质沉积症的病理是什么
肺大部分呈实变，胸膜下可见黄色或黄灰色结节，切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞，是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物，肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加，吞噬肺表面活性物质，胞浆肿胀，呈空泡或泡沫
冷球蛋白血症的病理生理及症状体征
疾病生理 冷球蛋白血症最大特点是在低温条件下球蛋白发生沉淀，尤其在I型冷球蛋白血症中更是重要的发病机理之一。多种因素如pH、溶剂离子强度和Ig结构特性等均可影响冷沉淀，但机理尚不清楚。免疫复合物沉积是混合性冷球蛋白血症的主要致病机理，其在血管和组织中沉积并激活补体引起弥漫性血管炎，故常累及皮肤
病理性蛋白尿的五种临床意义
①肾小球性蛋白尿：是指肾小球因受到炎症、毒素、免疫、代谢等因素的影响，致使肾小球毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。选择性蛋白尿指肾小球损伤较轻，蛋白主要成分为相对分子质量为4～9万的中相对分子质量的清蛋白的蛋白尿。非选择性蛋白尿指肾小球毛细管壁有严重受损
PNAS：病理性心脏肥大的负调节因子——Erbin蛋白
心血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，即使应用目前最先进、 完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理。全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因首位。心脑血管疾病已成为人类死亡病因最高的头号杀手，也是人们健康的“无声凶煞”
肺泡蛋白质沉积症的病因及病理
病因 病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入（铝，二氧化硅等），机体免疫功能下降（尤其婴幼儿），遗传因素，酗酒，微生物感染等。而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 虽然启动因素尚不明确
关于异常血红蛋白病的疾病病理介绍
大多数异常血红蛋白是一种珠蛋白链中仅有一个氨基酸发生了替代，少数可发生氨基酸缺失、链延伸、链融合或2—3个氨基酸替代。全世界范围内经结构分析，异常血红蛋白迄今已达500多种，但多数异常血红蛋白不伴生理功能改变。世界卫生组织估计全球约有一亿人携带血红蛋白病基因。我过血红蛋白协作组调查，异常血红蛋白
蛋白丢失性胃肠病的病因及病理生理
病因 能引起蛋白质丢失的胃肠病甚多。 生理学的研究已证实，血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中，仅10%左右从肠道排出，因此认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。 病理生理 蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三： 1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。 2、黏膜细胞损伤或
关于毛囊性粘蛋白病的病理生理变化介绍
毛囊性粘蛋白病初期变化是外毛根鞘和皮脂腺水肿。空隙中有粘蛋白沉积。整个毛囊可受侵犯。有些病例皮损中整个毛囊变成囊腔，腔内含有粘蛋白，并见毛根鞘细胞变性。真皮可见非特异性炎性细胞浸润，有时可形成肉芽肿。伴有淋巴瘤或组织细胞增生症者组织象上可见弥漫性组织细胞浸润，并见异形细胞及吞噬现象。 电镜观察
注意区分生理性和病理性蛋白尿
尿蛋白质含量是尿常规检查指标之一，它常能反应肾脏病变情况。蛋白尿，有生理性和病理性的，在做临床诊断时应该加以注意： 蛋白尿的含义 尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的蛋白质。正常人24小时尿蛋白的范围为≦0.15g，常规化验尿蛋白检测为阴性。如检测尿蛋白﹥150毫克/日，即尿蛋白阳性时，
肺泡蛋白质沉积症的病理及症状表现
病理 肺大部分呈实变，胸膜下可见黄色或黄灰色结节，切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞，是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物，肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加，吞噬肺表面活性物质，胞浆肿胀，呈空
高脂蛋白血症Ⅰ型的病理病因及发病机制
病理病因 遗传因素 由遗传性脂蛋白代谢障碍引起的综合征，系常染色体隐性遗传。 发病机制 由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。
冷球蛋白血症肾损害的病因及病理生理
病因 冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下，多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白，包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征，Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性，
小儿珠蛋白生成障碍性贫血的病理病因分析
人类各种血红蛋白的合成是由其相应的珠蛋白基因专一性控制。正常人血红蛋白(Hb)中的珠蛋白有4种肽链，即α、β、γ和δ。根据珠蛋白肽链组合的不同而形成3种血红蛋白，即HbA(α2β2)、HbA2(α2δ2)和HbF(α2γ2)。HbA是成人红细胞中的主要血红蛋白，约占Hb中的95%，HbA2约占成
关于蛋白质热量营养不良症的病理介绍
1、肉眼观 心脏有不同程度缩小或轻度扩大，心腔壁菲薄；心包脂肪消失，可见心包积液。 2、光镜检查 心肌细胞萎缩，心肌纤维纹理模糊，心肌细胞核变性、坏死；心肌间质水肿；传导系统发生退行性变。 3、电镜检查 心肌纤维排列紊乱，肌纤维间空隙增大；肌丝断裂或缺如。染色体呈块状结聚。线粒体形态多