研究揭示Ardi1a调控损伤诱导的肝细胞重编程机制
7月3日，国际学术期刊Cell Stem Cell 在线发表了题为A Homeostatic Arid1a-Dependent Permissive Chromatin State Licenses Hepatocyte Responsiveness to Liver-Injury-Associated YAP Signaling 的研究论文。该研究由中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所惠利健组与中国科学院上海营养与健康研究所李亦学组合作完成。该研究发现染色体重塑调控蛋白Arid1a介导肝细胞重编程基因在正常的肝细胞中预打开，使肝细胞具有响应损伤诱导的YAP信号而转录激活重编程基因的潜能，揭示了肝细胞去分化可塑性的分子基础。 李亦学研究组长期从事组学大数据相关的算法开发和数据挖掘，并将其应用于肿瘤等复杂疾病的研究。在这项最新的研究进展中，研究团队通过构建肝细胞中Arid1a敲除的缺陷小鼠，发现Ar......阅读全文
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
如何检测干细胞向肝细胞分化
用携带CTLA4Ig基因的重组腺病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMMSCs),体外向肝细胞诱导分化,并检测其免疫抑制功能.用含有HGF等细胞因子培养液诱导重组腺病毒Ad-CTLA4Ig感染大鼠BMMSCs向肝细胞分化.诱导后的细胞可
关于肝细胞核的基本介绍
肝细胞核主要由去氧核糖核酸(DNA)和组蛋白等组成。去氧核糖核酸是遗传的物质基础，它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可能与肝细胞核中去氧核糖核酸相结合(整合)。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长期携带。此外，去氧核糖核酸还可能以自己为模板合成信使核糖
肝细胞癌药物治疗现状与前景
日本卫材公司与默克公司于当地时间2018年8月16日发布消息称,FDA日前批准了此两家公司联合开发的激酶抑制剂类抗肿瘤药物乐伐替尼（Lenvatinib,商品名Lenvima,药用其甲磺酸盐胶囊剂）用于不可手术摘除的肝细胞癌的一线治疗,从而使乐伐替尼成为FDA近十年来批准的首个用于治疗这一适应证
肝细胞生长因子的基本介绍
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌
简述肝细胞性黄疸的鉴别诊断
肝细胞性黄疸鉴别诊断需注意临床症状和体征，询问是否存在伴随症状，如发热、皮疹、皮肤瘙痒、乏力、食欲及尿粪异常、出血倾向以及各器官系统相应症状。查体应全面细致，不要有遗漏。特别注意皮肤黏膜黄染的颜色（溶血性黄疸常呈柠檬色，肝细胞性黄疽多为金黄色或浅黄色，阻塞性黄疸多为暗黄色或黄绿色）、淋巴结、肝胆
肉瘤样肝细胞癌病例报告2
手术后2个月复查DR、CT检查发现患者双肺、肝脏、腹腔多发转移（图9、10）。手术所见：术中探查见肝脏表面布满大小不等结节、质硬，呈暗灰色，肝右叶V段有一肿瘤向肝外延伸，呈囊实性，直径约16 cm，表面有“果冻”样物质，部分组织缺血坏死，侵犯结肠肝区，包裹结肠肝区并压扁肠管，肿瘤与肠管分离困
肝细胞癌的诊断与筛查
诊断肝细胞癌诊断方法随着医学影像学的进步而发展。 无症状患者和具有肝病症状的患者的评估涉及血液检查和影像评估。 尽管历史上需要进行肿瘤的活组织检查以证明诊断，但影像学（尤其是MRI）的发现可能足以消除组织病理学确认。筛查由于肝细胞癌最常发生在慢性肝病（例如：病毒性肝炎）和肝硬化（约80％）的情况下，
肉瘤样肝细胞癌病例报告3
SHC的发病机制至今未完全阐明，关键是肿瘤中肉瘤样成分的组织来源，目前多数学者认为SHC的肉瘤样成分可能来源于原发性肝癌细胞的去分化或间变，支持这种学说证据有：（1）梭形细胞Vimentin表达率很高，同时细胞角蛋白或AFP阳性，（2）病理可显示普通肝细胞癌向梭形细胞成分的过渡，（3）肝内原发性肉瘤
反映肝细胞损伤的试验检查作用
对于诊断肝功能受损有重要意义。异常结果：急性肝炎早期肝受损时，大多数ALT和胞浆部分的AST被释放出来，一般ALT都高于AST，致使AST/ALT降至0.56左右，但如果AST大幅升高，甚至和ALT发生倒挂现象，表明肝损加重。
肝细胞癌形态学观察实验
实验材料大体标本组织切片实验步骤1. 大体标本（1）巨块型；肝脏显著肿大，切面见有一巨大肿块(多数在右叶)直径大于10cm，肿块灰白色，中央部有出血(红色)及坏死(灰黄色)。周围肝组织受压萎缩，但无明确包膜存在。巨块周围常可见多个小癌结节(肝内转移)。其余肝组织有肝硬化改变。（2）结节型：肝脏显著肿
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肉瘤样肝细胞癌病例报告1
患者男，60岁。上腹部胀痛不适10余天，呈持续性隐痛，无发热、恶心，无腹胀、腹泻，无尿急、尿频、尿痛及肉眼血尿，CT检查发现腹腔肿块住院治疗。体检：腹平坦，未见肠型及蠕动波，右上腹部可扪及直径约10 cm肿物，质韧，边界不清，压痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱。胃镜示：
关于肝细胞的基本信息介绍
肝脏是由肝细胞组成，肝细胞极小，肉眼看不到，必须通过显微镜才能看到。人肝约有25亿个肝细胞，5000个肝细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个。肝细胞为多角形，直径约为20-30/加（微米），有6-8个面，不同的生理条件下大小有差异，如饥饿时肝细胞体积变大。每个肝细胞表面可分为窦状
肝细胞脂肪性变的检查
小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。 小肠
肝细胞脂肪性变的原因
营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝
肝细胞对胆红素摄取障碍的原因
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
肝细胞的初级溶酶体的介绍
此类溶酶体仅含水解酶而无底物，由单层界膜包绕，内含电子致密的均质物，常位于近高尔基复合体处。初级溶酶体酶在粗面内质网上合成，经运输小泡送至高尔基囊泡进行加工、浓缩，再由高尔基扁平囊分泌面末端膨大、分离而形成初级溶酶体。溶酶体所含水解酶能消化各类大分子化合物。在正常生理情况下，该种酶处于非激活状态
关于肝细胞性黄疸的特征介绍
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征： （1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒； （2）血中非结合和结合胆红素
肝细胞生长因子的结构功能
肝细胞生长因子（HGF）是作为一种能刺激肝细胞增殖的物质而发现的，后来发现HGF还能作用于上皮细胞、造血细胞、血管内皮细胞等多种细胞，是一种可调节多种细胞生长、运动和形态发生的多功能因子。通过旁分泌或自分泌机制，借助上皮间质的相互作用，在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌作用
《自然》子刊：老鼠变身人类肝细胞工厂
美国俄勒冈卫生科学大学（Oregon Health & Science University）的研究人员已经能够将一只小鼠变成生产人类肝脏细胞的一个工厂，这些肝细胞能够用来检测药物如何被代谢。 这项在近期的《自然·生物技术》杂志上公布的技术在不久的将来不但会成为检测药物在肝脏中代谢的黄金标准，而
诊断婴幼儿肝细胞癌的简介
根据婴幼儿肝细胞癌患者年龄小，为少年儿童，有些在出生后不久即可有腹部膨隆、厌食、腹胀、体重减轻、腹部肿块，或伴性早熟，AFP升高，影像学证实肝内占位性肿块，结合辅助检查多可做出诊断，活组织病理检查可明确诊断。
肝细胞癌的三种治疗措施
核心提示: 肝细胞癌属于肝癌的一种，同样属于一种恶性肿瘤病症，死亡率也非常的高，不过如果我们在早期及时采取根治性的手术措施，那么疾病也有可能治愈，在手术之后大家可以使用药物、化疗等方法来清除残余的癌细胞，这样在一定程度上也可以避免病症复发。 肝癌属于一种恶性肿瘤疾病，如果人
肝细胞的光面内质网的介绍
光面内质网（SER）膜上不附有核蛋白体，由分支的小管组成，并与RER相连系，也可由RER形成。SER在肝细胞中具多种功能，如参与糖原代谢、胆汁分泌、脂类代谢、类固醇激素代谢及解毒等。SER常位于胞浆一侧，与糖原颗粒相伴随，若糖原很丰富时，常可遮盖SER使之分辨不清。在饥饿时，糖原减少，肝细胞内S
婴幼儿肝细胞癌的相关介绍
婴幼儿肝细胞癌（hepatoblastoma） 是儿童最常见的肝脏肿瘤，约占儿童原发性肝脏恶性肿瘤的62%。该病起源于肝脏胚胎原基细胞，属上皮来源的肝脏恶性肿瘤。婴幼儿肝细胞癌基本上是小儿肿瘤，多发生于3岁以下幼儿，5岁以上较少见，偶见于成年人，男女之比为2.5∶1。1896年，Walter首先
肝细胞生长因子的临床意义
肝细胞生长因子在胚胎发生、创伤愈合、血管发生、组织器官再生、形态发生和致癌作用等方面发挥重要作用。 1.在胚胎发育过程中，HGF促进许多组织的发生和器官形成，包括肝脏、肾脏、肺、胃肠、乳腺、牙齿和骨骼肌系统。由于胚胎肝脏是主要的造血器官，所以HGF对造血细胞的形成也有重要作用。 2.在成年期
简述婴幼儿肝细胞癌的治疗
手术切除是婴幼儿肝细胞癌最为有效的治疗方法，常辅以化疗、放疗或免疫治疗。婴幼儿肝细胞癌若能切除则预后较原发性肝细胞癌好，约1/3的患者可存活5年。婴幼儿肝细胞癌多不伴有肝硬化，且肿瘤多为单发，包膜完整，可行左三叶或右三叶切除，切除的极量可达全肝的75%，故对婴幼儿肝细胞癌治疗应采取积极态度，争取
肝细胞癌骶骨转移诊疗分析2
讨论诊断 骶骨部位解剖结构复杂，转移瘤发生在骶骨时，临床症状多不典型。患者常表现为骶尾区、臀部间歇性或持续性疼痛，肿瘤组织向前可突入盆腔，向后可突向臀部，部分患者在腹部或臀部可触及包块；当肿瘤侵犯骶神经时，可表现为会阴区感觉障碍或二便异常。早期骶骨转移瘤难以明确诊断，常与腰椎退行性疾病或骶骨原
关于反映肝细胞损伤的试验的介绍
反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则A
肝细胞癌骶骨转移诊疗分析1
肝癌位居世界常见恶性肿瘤第6位，其死亡率居第3位，绝大多数为肝细胞癌（HCC）。近年来，肝癌诊断和治疗策略有所改善，患者生存时间得到延长，但5年生存率仍较低（16%），若发生肝外转移，生存率仅为4%。有文献报道，HCC肝外转移发生率为15%~17%，除转移至肺、淋巴结、肾等，还可转移至皮下组织及骨骼