肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的 非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素， 尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。......阅读全文
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肝细胞性黄疸的发生机制
由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均增加，尿中胆红素、 尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化惹起的 黄疸属于肝细胞性黄疸 。 各种肝病肝细胞广泛损害而引起 黄疸。因肝细胞病变，对胆红
肝细胞性黄疸的病理病因及发生机制
病理病因 各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。 发生机制 由于肝细胞普遍损伤，处置 胆红素的才能降落，结果形成 间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中 直接胆红素也增加。由于血中间接、 直接胆红素均
肝细胞性黄疸的简介
在病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿或磷中毒等情况下，所发生的黄疸都是肝细胞性黄疸。未受损害或损害较轻的肝细胞仍能形成结合胆红素，但所形成的结合胆红素有一部分可反流入血，因此血中也有结合胆红素。另外，肝细胞肿胀、门脉区炎性渗出物以及小胆管中胆栓之存在，都可妨碍胆汁排出，而促使结合胆红素反流
肝细胞性黄疸的概述
黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：溶血性黄疸，梗阻性（阻塞性）黄疸，肝细胞性黄疸 肝细胞性 黄疸hepatocellular jaundice， 是由于肝细胞病变，对 胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的 非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆
肝细胞性黄疸的概述
黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：溶血性黄疸，梗阻性（阻塞性）黄疸，肝细胞性黄疸 肝细胞性 黄疸hepatocellular jaundice， 是由于肝细胞病变，对 胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的 非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆
肝细胞性黄疸的介绍
肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、转化和排泄能力降低所致的，为临床最常见的黄疸类型。黄疸为各种疾病引起的胆红素浓度升高，为一种临床症状。而凡是能够造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泄的疾病均可引起肝细胞性黄疸。本症状常见于各
肝细胞性黄疸的病理病因
各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。
肝细胞性黄疸的病理病因
各种肝病如 病毒性肝炎、 肝硬化、 肝癌以及其他原因如 钩端螺旋体病、败血症等，可因肝细胞广泛受损而引起 黄疸。
关于肝细胞性黄疸的概述
肝细胞性黄疸是指由于肝脏功能障碍引起的血液中胆红素升高而造成的黄疸。具体来说引起肝细胞性黄疸有两方面原因：一方面肝脏无法正常摄取并加工间接胆红素导致了间接胆红素升高，而另一方面肝脏加工的直接胆红素无法排入胆道造成了直接胆红素也升高。
肝细胞性黄疸症状的基本介绍
了解肝细胞性黄疸的症状及临床表现以切身体会其严重性和对人体的伤害性。主要包括： 1)皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。 2) 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、纳差、肝区痛等表现；慢性肝病者，可有肝掌、蜘蛛痣、脾脏肿大或腹水等。 3) 血清总胆红素升高，其中以结合胆红素升高
关于肝细胞性黄疸的特征介绍
因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和（或）肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征： （1）皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒； （2）血中非结合和结合胆红素
肝细胞性黄疸的检查相关介绍
1、皮肤和粘膜呈金黄色，有时有瘙痒； 2、血中非结合与结合胆红素均增高，一分钟胆红素(即结合胆红素)占胆红素总量的35%以上； 3、尿中胆红素阳性，尿胆原的含量视肝细胞损害和(或)肝内胆汁淤积的程度而定，肝细胞损害较重时，自肠腔重吸收的尿胆原在肝细胞内不能氧化成胆红素，故尿中尿胆原增加，但在
肝细胞性黄疸的治疗原则介绍
肝细胞性黄疸的治疗可分为一般治疗和针对原发肝病的病因治疗两部分。 在肝病代偿期和病情不活动的情况下，患者可少量活动，但有肝功能损害或肝病失代偿期和并发感染等情况时，患者需卧床休息以确保肝脏血流量充足。肝细胞性黄疸患者的饮食应以高热量、高蛋白、高糖、低脂肪低胆固醇和维生素丰富易消化的食物为宜，肝
简述肝细胞性黄疸的鉴别诊断
肝细胞性黄疸鉴别诊断需注意临床症状和体征，询问是否存在伴随症状，如发热、皮疹、皮肤瘙痒、乏力、食欲及尿粪异常、出血倾向以及各器官系统相应症状。查体应全面细致，不要有遗漏。特别注意皮肤黏膜黄染的颜色（溶血性黄疸常呈柠檬色，肝细胞性黄疽多为金黄色或浅黄色，阻塞性黄疸多为暗黄色或黄绿色）、淋巴结、肝胆
肝细胞性黄疸严重性的相关介绍
乙肝患者出现肝细胞性黄疸有多严重?肝细胞性黄疸在临床上经常出现，多发生于各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌以及其他原因如钩端螺旋体病、败血症等，很多患者对肝细胞性黄疸不了解不知道肝细胞性黄疸的严重性。肝细胞性黄疸是一种常见的黄疸，这种黄疸的形成主要是肝细胞受损引起的。而肝脏对维持人体健康非常重要
黄疸的发生机制临床生化
黄疸的发生机制：黄疸是指高胆红素血症引起皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的现象。正常人血清胆红素小于1mg/dl（10mg/L），其中未结合胆红素占80%.当胆红素超过正常范围，但又在2mg/dl以内，肉眼难于察觉，称为隐性黄疸。如胆红素超过2mg/dl（可高达7-8mg/dl）即为显性黄疸。黄疸按原因可
肝细胞性黄疸的临床表现及诊断
1． 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、 纳差、 肝区痛等表现；慢性肝病者，可有 肝掌、 蜘蛛痣、 脾脏肿大或 腹水等。 2．皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。 3．血清 总胆红素升高，其中以 结合胆红素升高为主。 4．尿中胆红素阳性， 尿胆原常增加，同样粪中尿胆原含量可正
肝细胞性黄疸的病因及常见疾病
因肝细胞受损所致的黄疸。当肝细胞受损而处理胆红素的能力降低时，不能将正常代谢所产生的间接胆红素全部转化为直接胆红素，致血清间接胆红素增加，未受损害的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素输入毛细胆管。但因胆汁排泄通路受阻或流经坏死的肝细胞时反流入血，使血清直接胆红素升高渗入组织形成黄疸。
肝细胞性黄疸的临床表现及诊断
1． 肝病本身表现如急性肝炎者，可有发热、乏力、 纳差、 肝区痛等表现；慢性肝病者，可有 肝掌、 蜘蛛痣、 脾脏肿大或 腹水等。 2．皮肤和巩膜呈浅黄至金黄色，皮肤有时有瘙痒。 3．血清 总胆红素升高，其中以 结合胆红素升高为主。 4．尿中胆红素阳性， 尿胆原常增加，同样粪中尿胆原含量可正
胆汁淤积性黄疸的发病机制介绍
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。 肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧
一例大面积烧伤并发肝细胞性黄疸病例分析
患者男，41岁，因气泵意外爆炸导致全身87%TBSA烧伤伴轻度吸入性损伤，其中深Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度面积分别为6%、78%、3%TBSA，伤后5 h入院。 入院后立即给予容量复苏抗休克、头孢哌酮/舒巴坦抗感染、奥美拉唑预防应激性溃疡、复方氨基酸与能量合剂行免疫营养支持，同时行气管切开、左前臂与双小腿切开
体质性黄疸
临床根据血清胆红素增高的性质，可分为两大类，即以非结合胆红素增高为主的黄疸（高非结合胆红素血症UCHB）和以结合胆红素增高为主的黄疸（高结合胆红素血症CHB）。 体质性黄疸由于长期存在持续性或波动性黄疸，常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病，甚至有误行不必要的手术。临床上与其他类型黄疸的鉴别甚为重要
黄赞、张鹏课题组发现肝细胞癌发生新机制
11月30日，肝脏病领域期刊Journal of Hepatology（《欧洲肝脏研究学会会刊》）在线发表武汉大学生命科学学院教授黄赞与基础医学院研究员张鹏课题组最新研究成果，表明丙酰辅酶A（Pro-CoA）代谢减少增强代谢重编程促进肝细胞癌（HCC）发生。 论文题为“Decreasedpropi
关于体质性黄疸的简介
临床根据血清胆红素增高的性质，可分为两大类，即以非结合胆红素增高为主的黄疸（高非结合胆红素血症UCHB）和以结合胆红素增高为主的黄疸（高结合胆红素血症CHB）。 体质性黄疸由于长期存在持续性或波动性黄疸，常误诊为慢性肝炎或慢性胆道疾病，甚至有误行不必要的手术。临床上与其他类型黄疸的鉴别甚为重要
怎样预防母乳性黄疸？
母亲妊娠期注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。婴儿出生后，母亲也需继续注意饮食健康，密切观察婴儿皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。注意过早出现或过迟消退或黄疸逐渐加深或退而复现等情况。
弥散性血管内凝血的发生机制
弥散性血管内凝血是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症，消耗性凝血病，最
肝细胞中的多倍性
多肝细胞是多倍体，含有4倍、8倍、16倍或更多倍的单倍体染色体组，尽管这一现象的重要性并不清楚。 现在，用小鼠所进行的一项研究表明，肝细胞在活体中既可增加也可降低它们的多倍性。多倍性逆转以前被认为是减数分裂所*的，但这项工作表明，它也可出现在正常体细胞中。 多倍性的增加是通过失败的胞
【弥散性血管内凝血】发生机制
发生机制 DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。 1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径 细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤
关于母乳性黄疸的病因分析
母乳性黄疸的病因迄今尚未完全清楚。现根据发生的时间分为早发性和晚发性两类。前者发生时间与生理性黄疸相近，认为主要与母乳喂养不当，摄入不足有关；晚发性多认为与新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加有关，常发生于生后1～2周，可持续至8～12周。一般认为，新生儿小肠内的葡萄糖醛酸苷酶含量多（经过检测确认），