LFB髓鞘染色法

LFB 髓鞘染色法 实验方法原理 劳克坚牢蓝(LuxolFastBlue,LFB)属于铜-酞箐染料,在酒精溶液中具有与髓鞘磷脂结合的染色特性。应用LFB髓鞘染色可以很好地显示出神经组织的髓鞘结构。 实验材料 髓鞘 试剂、试剂盒 LFB溶液 0.05%碳酸锂溶液 0.25%焦油紫溶液 仪器、耗材 滤器 ......阅读全文

LFB-髓鞘染色法

实验方法原理 劳克坚牢蓝(LuxolFastBlue,LFB)属于铜-酞箐染料,在酒精溶液中具有与髓鞘磷脂结合的染色特性。应用LFB髓鞘染色可以很好地显示出神经组织的髓鞘结构。实验材料 髓鞘试剂、试剂盒 LFB溶液0.05%碳酸锂溶液0.25%焦油紫溶液仪器、耗材 滤器实验步骤 (1)切片经蒸馏水清

LFB-髓鞘染色法

LFB 髓鞘染色法             实验方法原理 劳克坚牢蓝(LuxolFastBlue,LFB)属于铜-酞箐染料,在酒精溶液中具有与髓鞘磷脂结合的染色特性。应用LFB髓鞘染

细胞组织染色方法大盘点

  HE染色  又称苏木素-伊红染色法,其中苏木素是Hematoxylin,简称H,伊红是Eosin,简称E,这是是普通光学显微镜观察与鉴别细胞凋亡与细胞坏死的一种染色方法。  这种方法适用范围广泛,对组织细胞的各种成分都可着色,便于全面观察组织构造,而且适用于各种固定液固定的材料,染色后不易褪色可

细胞组织染色方法大盘点

在实验中,为了能够清楚地观察到目标组织或细胞,通常会采用染色的方式进行直观验证。面对形态各异的组织和细胞,研究学者们想到了多种多样的染色方法以佐证自己的实验结果。HE染色又称苏木素-伊红染色法,其中苏木素是Hematoxylin,简称H,伊红是Eosin,简称E,这是是普通光学显微镜观察与鉴别细胞凋

edu染色是看颜色还是数目

细胞edu染色甲基绿和比罗红将细胞染色后,细胞质呈红色,细胞核呈绿色。edu组织染色要看什么染色,如果是普通的染色对光源没有要求的,如果是荧光染色,要用荧光显微镜或激光共聚焦。细胞 染色要进行细胞化学染色的原因是:因为细胞一般都是无色的,即使是在显微镜下也不容易分辨,一般会滴上1.2滴碘酒用以染色,

LFB创新疗法Sevenfact获批上市

  2日,美国FDA批准由法国公司LFB Biotechnology开发的Sevenfact上市,用于治疗和控制成人及12岁以上青少年A型或B型血友病患者的出血事件。这些患者体内含有凝血因子VIII或IX抑制因子(中和抗体)。Sevenfact是一种人类凝血因子VIIa类似物。它生产方式非常独特,是

LFB创新疗法Sevenfact获批上市

  2日,美国FDA批准由法国公司LFB Biotechnology开发的Sevenfact上市,用于治疗和控制成人及12岁以上青少年A型或B型血友病患者的出血事件。这些患者体内含有凝血因子VIII或IX抑制因子(中和抗体)。Sevenfact是一种人类凝血因子VIIa类似物。它生产方式非常独特,是

神经髓鞘定位染色在检测多发性硬化症(MS)的应用

人们进行的所有活动(例如步行,交谈和进食)都由大脑控制的,大脑通过五种感官接收信息,对其进行处理,然后指导肌肉完成相应的动作。传递到大脑的信号和从大脑传递出的所有信号能够快速,协调地进行传输,这是通过神经系统传递来实现的,如果说神经纤维是传递电流的电线,髓磷脂是一种鞘状材料,在神经纤维周围形成绝缘和

脱髓鞘型常染色体隐性遗传的腓骨肌萎缩症的简介

  脱髓鞘型常染色体隐性遗传的CMT主要特征是发病年龄早,常在儿童期起病,神经传导速度减慢,周围神经有髓纤维髓鞘脱失或减少。随着分子遗传学的进展,已发现其至少有7个疾病基因位点,分别为8q13-21.1,11q22,11p15,5q23-33,8q24,19q13.1-13.3,10q22-23。其

脱髓鞘的检查

  1.多发性硬化  (1)脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主;缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。  (2)电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位,无诊断特异性,协助早期诊断。  (3)影像学检查常

脱髓鞘疾病的病因

  脱髓鞘疾病是一大类病因不相同,临床表现各异,但有类同特征的获得性疾患,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递,所以,髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生,且速度较迅速,程度较完全,

髓鞘碱性蛋白的简介

  髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,即髓鞘有髓鞘细胞的细胞膜组成;目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如:髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关醣蛋白 (MAG)、髓鞘少树突胶质细胞醣蛋白(MOG)等。MBP的抗原性主要取决于其初级结构。实验研究证明不同种实验动物对氨基酸序列中不同片段产生不同的免疫应答。

髓鞘碱性蛋白的作用

  MBP是中枢神经系统(CNS)髓鞘的主要蛋白质,位于髓鞘浆膜面,维持CNS髓鞘结构和功能的稳定,具有神经组织特异性。由于血脑屏障(BBB)的作用,MBP较易释放到脑脊液,仅小量释放入血液。当CNS遭到损害时,BBB功能被破坏,其通透性发生改变,使血清MBP含量升高。测定血清MBP含量,标本较易收

脱髓鞘疾病的概念

  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。髓鞘由脂质及蛋白质组成。可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用,

脱髓鞘疾病的病因

  ①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等

脱髓鞘疾病的分组

  即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍,主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良,如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病[1]。

髓鞘碱性蛋白的历史

  1962年,Laatsch等首先从豚鼠脑中分离出MBP.随后国内外学者对MBP进行了广泛和深入的研究.试图阐明人类脱髓鞘疾病的发病原理,寻找诊断和治疗方法。国外还用直接合成多肽的方法合成MBP的某一肽段,用于检测和治疗中枢神经系统疾病。同时,患者的MBP可释放到脑脊液或血液中,可作为判断中枢神经

脱髓鞘疾病的病理表现

  1、神经纤维髓鞘破坏  2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围,或呈多发、散在小病灶,或融合成多个病灶,或形成多个中心;   3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整;   4、炎性细胞浸润血管周围;   5、无华勒变性或继发纤维束变性。

治疗脱髓鞘的方式介绍

  1.多发性硬化  目前无有效根治措施。治疗主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展,避免可能促使复发因素。晚期采取对症和支持疗法。  (1)皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物,常用甲基泼尼松龙或泼尼松。  (2)β-干扰素。  (3)免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺和环孢素A等。  

关于脱髓鞘疾病的概念介绍

  以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少

关于脱髓鞘疾病的病因分析

  ①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。  ②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。  ③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。  ④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神

概述脱髓鞘的临床表现

  1.多发性硬化  起病年龄多在20~40岁之间,多以亚急性方式起病,大多数患者表现为病变部位多发,病程呈缓解-复发特征。  (1)肢体无力最多见,大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。  (2)感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感,肢体发冷、蚁走感等。  (3)眼部症状急性单眼视力下降

概述脱髓鞘的检查方式介绍

  1.多发性硬化  (1)脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主;缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。  (2)电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位,无诊断特异性,协助早期诊断。  (3)影像学检查常

分析脱髓鞘疾病头痛的原因

  脱髓鞘疾病是一大类病因不相同,临床表现各异,但有类同特征的获得性疾患,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递,所以,髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生,且速度较迅速,程度较完全,

关于脱髓鞘疾病的分组介绍

  即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍,主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良,如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。

脱髓鞘有哪些临床表现

  1.多发性硬化  起病年龄多在20~40岁之间,多以亚急性方式起病,大多数患者表现为病变部位多发,病程呈缓解-复发特征。  (1)肢体无力最多见,大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。  (2)感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感,肢体发冷、蚁走感等。  (3)眼部症状急性单眼视力下降

关于脱髓鞘疾病的基本介绍

  以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少

施万细胞髓鞘的形成介绍

  在有髓神经纤维发生中,伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟,轴突位于纵沟内,沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜(mesaxon)。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突,把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端(即靠近郎氏结处),从而形成许多同心圆的螺旋膜板层,即为髓鞘。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜,属施万细胞的一

简述脱髓鞘疾病的病理表现

  1、神经纤维髓鞘破坏;  2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围,或呈多发、散在小病灶,或融合成多个病灶,或形成多个中心;  3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整;  4、炎性细胞浸润血管周围;  5、无华勒变性或继发纤维束变性。

关于脱髓鞘的基本信息介绍

  脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏,脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主,神经元胞体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病,包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良,以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神