全新肾素醛固酮检测，助力原发性醛固酮增多症诊断
在我国，高血压患病率一直呈增长态势，成人高血压患病率高达33.5%，已有高血压患者突破3.3亿人，且每年以1000万人的速度增长。近年研究表明，大概5%-15%的高血压是由原发性醛固酮增多症（简称原醛症）导致。与同样血压水平的原发性高血压相比，原醛症引发的继发性高血压患者脑中风、心梗的发生机会成倍增加。而和原发性高血压患者需要终身服药不同，原醛症患者可以通过手术或者特定药物控制，避免终身服药。因此，在普通的高血压患者尤其是药物控制不好的难治性高血压患者中筛查原发性醛固酮增多症意义重大。 认识原醛：不容忽视的继发性高血压 原醛症主要是指肾上腺皮质病变（腺瘤或增生）导致自主性醛固酮分泌增多及肾素-血管紧张素（RAS）系统受抑制，临床表现为高血压伴（或不伴）低血钾，实验室检查常提示醛固酮水平增高和肾素水平降低。 作为一种常见的继发性高血压，原醛约占高血压人群的5-15%，而在顽固性高血压患者中可高达20%......阅读全文
醛固酮的体内分泌机理
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。 见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病
关于醛固酮的体内分泌机理介绍
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。 见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病
简述先天性醛固酮增多症的临床表现
临床表现复杂多样，低钾症状为本征最重要和突出的表现，患者可突然或反复发作肌无力，肌无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹其次为厌食呕吐腹胀便秘，多尿烦渴成人型最常见症状为肌无力(40%)，其次为疲劳(21%)抽搐(26%)，较少见症状有轻瘫、感觉异常、遗尿、夜间多尿、便秘恶心呕吐，甚至肠梗阻，有些患
关于先天性醛固酮增多症的临床研究介绍
临床与实验研究对Bartter综合征发病机制的认识有了很大的进展认为Bartter综合征是由于髓襻升支厚壁段穿上皮细胞Cl-、Na+的转运障碍所致目前对髓襻升支的几种离子通道蛋白的基因编码已经克隆出来由于这些离子通道蛋白发生了丧失功能的基因突变，致使离子转运功能发生障碍。正常肾单位髓襻升支厚壁段
血醛固酮(ALD)测定的介绍
血浆醛固酮(aldosterone，Ald)：是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。 Ald主要受肾素-血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。Ald在血循环中30%～
简述原发性肾素增多症的临床表现
表现为不易控制的高血压及继发性醛固酮增多症。血压可超过200/120mmHg，易出现头痛、恶心、呕吐，甚至抽搐等高血压脑病的表现，血钾常低下可有代谢性碱中毒，四肢无力或软瘫，手足搐搦。多尿、夜尿，有时被误诊为原发性醛固酮增多症，血浆肾素水平显著增高，且不受立、卧体位影响，醛固酮水平亦高，尿中可有
高血压三项介绍、临床意义及注意事项
肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。 实验室检查的“高血压三项”是检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）。 这项检查已成为原发性和继发性高
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症的诊断标准介绍
1.高血压。 2.低血钾。 3.卧位血浆醛固酮水平升高，立位4小时后不升高反而随皮质醇生理下降而降低。 4.肾素活性受抑制。 5.血浆醛固酮与肾素活性之比升高。 6.治疗性地塞米松抑制试验：每日口服地塞米松2mg,数日后醛固酮降至正常，10天后血压和低血钾得以控制。其后即可转为0.5m
临床化学检查方法介绍卡托普利试验介绍
卡托普利试验介绍： 卡托普利试验是根据下述原理进行的。正常生理情况下，肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素，具有生物活性的血管紧张素能刺激醛固酮的分泌。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，能阻断血管紧张素Ⅰ转变为有活性的血管紧张素Ⅱ，因而减弱了刺激醛固酮分泌作用，血中醛固酮水平下降。而
肾功能检测项目卡托普利试验介绍
卡托普利试验介绍： 卡托普利试验是根据下述原理进行的。正常生理情况下，肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素，具有生物活性的血管紧张素能刺激醛固酮的分泌。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，能阻断血管紧张素Ⅰ转变为有活性的血管紧张素Ⅱ，因而减弱了刺激醛固酮分泌作用，血中醛固酮水平下降。而
盐水输注试验的正常值及临床意义
正常值 本试验中正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。 临床意义 异常结果：1、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。 2、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。 需要检查的人群： 原
速尿激发试验的检查过程
平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿40mg，最大50mg保持立位走动2小时，再次采血测定醛固酮。 [结果分析]如果患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，则支持原发性醛固酮增多症的诊断。
医学“侦查兵”的秘密（80）
近年来，检验医学发展迅速。为了方便体外诊断产业界的同仁们了解和掌握日常检验的中英文名称、正常值参考范围和简要临床意义，我会将每天编辑推送3条相关讯息，以飨读者。 1、肾素活性、血管紧张素II 中文名称：肾素活性、血管紧张素II 英文名称及缩写：Plasma Renin Activi
临床化学检查方法介绍肾素活性介绍
肾素活性介绍： 肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。肾素活性正常值： 1.0-2.5μg·L-1/h。肾素活性临床意义： 降低：见于原发
血液的化学检验项目肾素活性介绍
肾素活性介绍： 肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。肾素活性正常值： 1.0-2.5μg·L-1/h。肾素活性临床意义： 降低：见于原发
临床化学检查方法介绍尿醛固酮介绍
尿醛固酮介绍： 醛固酮降解后的主要产物为四氢醛固酮，均从尿中排出。醛固酮的分泌具有类似于皮质醇的尽夜分泌节律，即清晨高、夜晚低，同时还受到肾素-血管紧张素系统和血液电介质的调节。醛固酮是维持机体水分，电解质平衡的重要激素。尿醛固酮正常值： 2.7-44.3nmol/24h。尿醛固酮临床意义：
醛固酮
中文名醛固酮外文名Aldosterone化学式C21H28O5定义醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。
肾素活性的临床意义
降低见于原发性高血压低肾素型、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮质素抑制性醛固酮增多症、11-β羟化酶缺乏症、肾上腺素瘤、17-α羟化酶缺乏症、分泌促肾上腺激素异位瘤、肾实质性疾病等。 升高见于原发性高血压高。肾素型、恶性高血压、巴特综合征、血管性高血压、妊娠、肝硬化水肿、肾上腺功能减
肾功能检测项目开博通试验介绍
开博通试验介绍： 开博通试验是通过下述原理进行的，开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。开博通试验正常值： 醛固酮水平正常。在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下开博通试验临
临床化学检查方法介绍开博通试验介绍
开博通试验介绍： 开博通试验是通过下述原理进行的，开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。开博通试验正常值： 醛固酮水平正常。在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下开博通试验临
关于－代谢性低钾的鉴别诊断介绍
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
代谢性低钾的鉴别诊断
(一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低
钠代谢紊乱的鉴别诊断及实验室检查
鉴别诊断 1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFan
关于血浆肾素活性的化验结果意义
(1)升高：肾性高血压症、肾小球旁器细胞瘤、肝硬化、心功能不全、肾病综合征、妊娠中毒症、Bartter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)、21-羟化酶缺乏症、原发性选择性低醛固酮血症、Addison病(艾迪生病)等。 (2)降低：原发性醛固酮增多症、肾上腺糖皮质激素反应
卡托普利试验的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果： 1。正常人与原发性高血压服药后血浆醛固酮被抑制到416pmol/L（15μg/L）以下，较服药前大幅度下降。原发性醛固酮增多症服药后血浆醛固酮水平较服药前无下降或轻微下降，即试验阳性。 2。肾血管性高血压试验阳性。预测手术效果，阳性反应的肾血管性高血压手术治疗效果较好
卡托普利试验的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果： 1。正常人与原发性高血压服药后血浆醛固酮被抑制到416pmol/L（15μg/L）以下，较服药前大幅度下降。原发性醛固酮增多症服药后血浆醛固酮水平较服药前无下降或轻微下降，即试验阳性。 2。肾血管性高血压试验阳性。预测手术效果，阳性反应的肾血管性高血压手术治疗效果较好
肾素活性的正常值及临床意义
正常值 1.0～2.5μg·L-1/h。 临床意义 降低见于原发性高血压低肾素型、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮质素抑制性醛固酮增多症、11-β羟化酶缺乏症、肾上腺素瘤、17-α羟化酶缺乏症、分泌促肾上腺激素异位瘤、肾实质性疾病等。 升高见于原发性高血压高。肾素型、恶性高血压
代谢性低钾的检查及鉴别诊断
检查 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 鉴别诊断 (一)原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性麻痹、手足搐溺。血浆和尿中醛
临床化学检查方法介绍血浆醛固酮介绍
血浆醛固酮介绍： 血浆醛固酮(aldosterone，Ald)是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。Ald主要受肾素-血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。Ald在血循环
肾素活性的临床意义及注意事项
临床意义 降低见于原发性高血压低肾素型、原发性醛固酮增多症、假性醛固酮增多症、糖皮质素抑制性醛固酮增多症、11-β羟化酶缺乏症、肾上腺素瘤、17-α羟化酶缺乏症、分泌促肾上腺激素异位瘤、肾实质性疾病等。 升高见于原发性高血压高。肾素型、恶性高血压、巴特综合征、血管性高血压、妊娠、肝硬化水肿、