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Nature:治疗多发性硬化症的潜在新型靶点

近日,一项刊登在国际杂志Nature上题为“MAFG-driven astrocytes promote CNS inflammation”的研究报告中,来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭示了MAFG驱动的星形胶质细胞促进中枢神经系统炎症的分子机制。图片来源:The Conversation 多发性硬化症(MS,Multiple sclerosis)是一种中枢神经系统慢性炎性疾病,同时其也是一种罕见病,多发于20-40岁的中青年群体,患者机体的神经髓鞘的破损和剥落致使其脊髓、大脑及视神经功能受到损害;通常情况下,患者的神经系统残疾在发病一二十年后逐渐加重,会使其丧失自理能力、失明甚至失去生命。 星形胶质细胞参与到了多发性硬化症的发病过程中,但目前研究人员并不清楚星形胶质细胞的异质性及其调节机制;这项研究中,研究人员利用单细胞RNA测序技术联合细胞特异性的Ribotag RNA分析技术分析了多发性硬化症中的星形胶质细......阅读全文

检查多发性硬化症的简介

  头颅CT检查,磁共振成像检查(MRI),而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段,阳性率可达62%~94%。脑脊液检查,脑干听觉诱发电位等。  眼部检查:视诱发电位(VEP)检查有异常;视野检查可出现中心暗点,偏盲和其他缺损等异常。

多发性硬化症的基本介绍

  多发性硬化症(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑,陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑,以多发病灶、缓解、复发病程为特点,好发于视神经、脊髓和脑干,多发病于青、中年,女性较男性多见。

诊断多发性硬化症的依据

  根据临床表现不同,诊断MS必需的进一步证据也不相同,可分为以下几种情况:  1.第一类情况  临床表现:≥2次临床发作a;≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b;  2.第二类情况  临床表现:≥2次临床发作a;1个病灶的客观临床证据;  诊断MS必需的进一

意发现多发性硬化症相关基因

  意大利科学家近日发现与多发性硬化症相关的一种基因。这一研究对于了解多发性硬化症的发病机理十分重要,有助于研发出相关治疗药物。   意大利国家科研委员会神经组织和神经药物研究所、卡利亚里大学等机构合作研究发现,基因CBLB的变异会增加多发性硬化症发作的风险。动物实验结果也显示,如

全球首个多发性硬化症药物上市

  据《科学美国人》官网30日报道,美国食品和药品管理局(FDA)正式批准了一款由瑞士罗氏制药研发的基因工程新药Ocrelizumab,专门用于治疗多发性硬化症(MS),全球超过200万名MS患者将因此受益。  MS是一种影响中枢神经系统(脑和脊髓)的自身免疫系统疾病,发病时,神经纤维的“保护膜”—

多发性硬化症:早治疗获益大

   “目前尚没有方法能够完全治愈多发性硬化症,但现代医学已经可以很好地控制这一疾病,从而延缓疾病进展。实现这一目标最关键的是早诊断、早治疗,尽早地开始疾病修正治疗。”近日,解放军总医院神经内科主任医师黄德晖在“捷”尽全力多发性硬化患者关怀公益讲座上表示。  多发性硬化症(MS)是罕见病的一种,主要

多发性硬化症(MS)早期治疗更好

  根据美国神经病学协会(ANA)2014年会上公布的一项最新研究,即使经过11年的治疗,干扰素β-1b治疗多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)仍表现出持续的疗效;早期启动干扰素β-1b治疗的MS患者具有更好的疗效。  加拿大渥太华研究中心Mark S.Freedman医师指出

多发性硬化症的分型介绍

  1.复发缓解型MS(RRMS)  MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为SPMS。  2.继发进展型MS(SPMS)  RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段

细胞疗法或可治疗多发性硬化症

  最近,美国纽约干细胞基金会(NYSCF)研究所的科学家,离多发性硬化症的细胞疗法——用患者自己的细胞制备一种可行的细胞补充疗法,更近了一步。相关研究结果发表在最近的《Stem Cell Reports》杂志。  NYSCF科学家首次产生了来自于原发性进展型多发性硬化症患者皮肤样本的诱导多能干细胞

肥胖可加重多发性硬化症患者病情

  肥胖是复发缓解型多发性硬化症(最常见的一种疾病)的恶化因素。意大利Pozzilli的I.R.C.C.S.神经医学神经病学和神经康复部门最近的一项研究证实,脂质代谢可能在决定多发性硬化症的严重程度方面发挥作用。  这项研究发表在《Multiple Sclerosis Journal》上,涉及140