转座子Tol2的转座机制与转座优势详述（一）
Tol2转座子提及转基因，大家首先映入脑海的是什么呢？转基因大豆？玉米？食用油？（对于那些一个都想不到的孩纸们，小编我只想哭晕在厕所）名词很熟悉，各大超市随处可见，可何为转基因，如何得到转基因产品？今天小编简单来跟大家聊一聊。所谓转基因，顾名思义，就是外源基因整合进入宿主基因组，目前哺乳动物系统最常用的转基因技术主要包括Sleeping beauty(SB)，PiggyBac(PB)以及Tol2转座子系列，然而，其中的“明星转座子”当属Tol2！1、Tol2转座机制Tol2转座子是Koga等人在日本青鳉鱼中发现，属于hAT转座子家族，全长4682bp，末端分别为17bp和19bp的反向重复序列，包含4个外显子（图1），编码蛋白含有649个氨基酸残基。Tol2作为一个自主的转座元件，自身可以编码转座酶，且迄今为止，是在脊椎动物中发现的唯一具有自主转座活性的转座子[1]。将转座酶编码区序列部分缺失， 但保留转座酶识别和结合区域序列，......阅读全文
转座(因)子的定义和作用
转座(因)子是基因组中一段可移动的DNA序列,可以通过切割、重新整合等一系列过程从基因组的一个位置“跳跃”到另一个位置。
简述转座因子的重要意义
毫无疑问，转座因子研究已经成为理论生物学与实验生物学研究共同关注的热点之一。其中的原因主要有二：一是转座理论的确立历尽曲折，20世纪30年代被发现、40年代形成理论、80年代才被科学界接受，其中包含着丰富的科学思想和人生哲理；二是转座因子的研究对生物进化、物种形成、细胞分化、基因克隆、转基因技术
转座酶的基本信息
中文名转座酶外文名Transposase定义执行转座功能的酶，通常由转座子编码，识别转座子两端的特异序列，能把转座子从相邻序列中脱离出来，再插入到新的DNA靶位点，无同源性要求。领 域分子生物学、生物化学、遗传学热失活：75°C10分钟
转座酶的因子类型
插入序列IS1是基因组中可移动的遗传因子家族中的成员之一，它可以整合到宿主非同源位点上，这就是转座(tronsposition)，若IS插入到某基因内，通常这个基因就会失活。这种精确的作用取决于IS有关的状况。例如IS2因子以同一方向插入到染色体中，则会减少基因的表达，但以相反方向整合，则会增加基因
关于转座因子的发现历史介绍
在50年代以前，人们对于基因的认识一般是每一个基因组的DNA的量是固定的，它包括数目固定，位置固定、功能固定的一系列基因，以保持生物性状能稳定地遗传下去。但同时，基因也会发生突变。一般自发突变的频率是很低的，当然也存在着高突变频率的现象，这说明在基因组中存在高度不稳定的基因，很长时间人们忽视了这
转座酶的来源和应用
TnsABC*转座酶可用在GPSTM系列系统中（GPS-1基因组测序系统，GPS-M突变系统和GPS-LS蛋白质结构分析系统）将pGPS质粒中的Transprimer转座元件体外随机插入到任何期望的靶DNA内(1-3)。来源三个组成蛋白分别从含有编码TnsA、TnsB和TnsC*的质粒的E.coli
转座酶的基本信息
执行转座功能的酶，通常由转座子编码，识别转座子两端的特异序列，能把转座子从相邻序列中脱离出来，再插入到新的DNA靶位点，无同源性要求。
遗传发育所在黍子的基因组研究中取得进展
多倍化在植物进化过程中反复发生，呈现出多倍体化-二倍体化的循环模式，所有被子植物至少经历了一次多倍化事件。多倍体形成之后，通常会迅速进入二倍体化的过程，最终演变成二倍体。多倍化后的基因组休克和二倍化可能导致亚基因组优势，即显性基因组保留更多的祖先基因并显示更高的同源基因表达。然而，二倍体化的分子
武汉大学：建立体外高效CRISPR/Cas9靶向DNA编辑系统
在我们的DNA深处潜伏着许多“寄生虫”，那就是被称为跳跃基因的转座子。这些尾巴很长的家伙如果插入健康的基因，就可能会引发疾病。不过迄今为止，人们还不清楚这种尾巴对于转座子的跳跃有何作用。 密西根大学医学院的研究团队在十一月十二日的Molecular Cell杂志上发表文章指出，没有尾巴的转座子
Cell子刊解决跳跃基因之谜
在我们的DNA深处潜伏着许多“寄生虫”，那就是被称为跳跃基因的转座子。这些尾巴很长的家伙如果插入健康的基因，就可能会引发疾病。不过迄今为止，人们还不清楚这种尾巴对于转座子的跳跃有何作用。 密西根大学医学院的研究团队在十一月十二日的Molecular Cell杂志上发表文章指出，没有尾巴的转座子
Science：“跳跃基因”导致果蝇性格各异
日前，美国麻省大学医学院(University of Massachusetts Medical School)和牛津大学(University of Oxford)等机构的一项最新研究显示，果蝇(Drosophila)可能比我们想象的具有更多的个性性格。所有一切或许都可归因于神经
酵母菌基因组转座子诱变实验—mTn诱变基因产物表位标记
实验材料mTn诱变酵母菌株试剂、试剂盒pGAL-cre含有2% (W V)棉籽糖的-Leu-Ura Raff CM缺失成分培养基平板和培养基含有2% {m V)半乳糖的-Leu Gal CM缺失成分培养基含有2% (m V)葡萄糖的-Leu Glc CM缺失成分培养基5-FOA培养基平板（5-FOA
著名学者朱健康院士Cell－Research发表表观遗传学研究成果
生物通报道：转座子通常是通过表观遗传学机制（包括DNA甲基化）保持沉默的。12月9日，在《Cell Research》杂志上发表的一项研究中，来自中科院上海生命科学研究院、美国普渡大学以及中科院遗传与发育生物学研究所的研究人员，在拟南芥中将一对Harbinger转座子衍生蛋白（HDPs）——HD
酵母菌基因组转座子的诱变实验—－小载体聚合酶链反应
实验材料诱变转座子基因组文库质粒DNA试剂、试剂盒锚定囊泡引物1和2 、1 mol L MgCl2、普通小载体（UV)和mTn引物、转座子诱变酵母菌株、合适的限制性内切核酸酶（如AZmI或DraI)和缓冲液、10×T4 DNA连接酶缓冲液、5 mmol L ATP、400 U μL T4 DNA连接
北京中医药大学以通讯发表成果－解决免疫学最基本问题
转座子（可以改变其在基因组中的位置的DNA序列）的驯化产生RAG1-RAG2重组酶（RAG）和V（D）J重组，其产生多种抗体和T细胞受体库，是颚脊椎动物适应性免疫系统演变的关键事件。将祖先RAG转座酶转化为具有适当调节的DNA切割和转座活性的RAG重组酶的进化适应性尚不清楚。这是颚-脊椎动物中V
科学家发现Tau蛋白诱发AD等疾病神经炎症的新机制
神经退行性疾病的发生伴随神经炎症激活。有研究者认为，神经炎症可能直接参与诱导疾病的发生，因此探究诱导神经炎症的因素对神经退行性疾病早期筛查和防治有重要意义。 此前有研究表明，致病形式的Tau蛋白能够激活反转录转座子，并且发现反转录转座子能够在人类疾病发生过程中驱动炎症[1]。然而，Tau蛋白诱
Science揭示基因组的捍卫者
从细菌到人类，生物体都必须要保护自身对抗称作为转座子的寄生遗传元件，并且赌注下得很大。这些DNA片段可在基因组中四处跳跃破坏基因，其可以造成极大的破坏因此细胞有专门的监视机制来抑制它们。 为了保护后代对抗基因组破坏，这些天然防御系统发生缺陷通常会导致不育不孕。在动物中，对抗捣乱转座子的主要防御
我国科学家将适应性免疫的起源向前推进1亿年
记者２８日从中山大学获悉，近日，我国科学家的一项发现将适应性免疫的起源向前推进１亿年，这将改写现行免疫学教科书。 在国家自然科学基金委和科技部高技术发展计划（８６３）和国家重大基础研究发展计划（９７３）的资助下，中山大学徐安龙教授领导的研究团队发现了６亿年前重组激活基因转座子的“分子活化石”，
青岛能源所揭示微生物中一类转座元件的独特移码机制
基因组中的转座元件是自然界中广泛存在的位置可变DNA序列，在基因组的稳定性、遗传变异和生物进化方面具有重要作用。细菌基因组中的插入序列(Insertion sequence，IS)是一种广泛存在的转座元件，根据其序列和作用的不同机制可以分成多个家族（已知有29个家族的插入序列），其中IS3是分布
Gene－Dev：研究发现抗癌基因有助于控制“跳跃”基因
所有肿瘤中约有一半具有基因p53的突变，通常负责抵御癌症。现在，UT西南大学的科学家发现了p53在对抗肿瘤中的新作用：防止逆转座子或“跳跃基因”在人类基因组中跳跃。研究小组发现，在p53缺失或突变的细胞中，逆转座子的移动与扩增比平时更为常见。这一发现可能会导致检测或治疗具有p53突变的癌症的新方
关于内含子归巢的第Ⅱ类内含子介绍
在第Ⅱ类内含子中大部分开放读框都具有一个与反转录转座子相关的区域（除核酸内切酶编码区之外）。这种类型的内含子在低等真核生物和某些细菌中都有发现。反转录酶对于内含子来说是特异的，而且和归巢有关。反转录酶以初始mRNA为模板合成内含子的DNA拷贝，通过采用与反转录病毒相似的机制使内含子插入到靶位点中
RNA干扰RNAi的生物特性
RNAi抑制转座子活性两方面的证据提示转座子活性的抑制与siRNA有关① 发现蠕虫mut-7 基因参与RNAi 并且与转座子的转座抑制有关；② 在果蝇中，参与RNAi 的RNA 解螺旋酶Spindle-E 的突变将导致该基因引起的基因沉默的缺失，同时提高了反转录转座子活性。RNAi抵御病毒感染在拟南
RNAi的生物特性
RNAi抑制转座子活性两方面的证据提示转座子活性的抑制与siRNA有关① 发现蠕虫mut-7 基因参与RNAi 并且与转座子的转座抑制有关；② 在果蝇中，参与RNAi 的RNA 解螺旋酶Spindle-E 的突变将导致该基因引起的基因沉默的缺失，同时提高了反转录转座子活性。RNAi抵御病毒感染在拟南
RNAi的生物特性介绍
1、RNAi抑制转座子活性两方面的证据提示转座子活性的抑制与siRNA有关 ① 发现蠕虫mut-7 基因参与RNAi 并且与转座子的转座抑制有关； ② 在果蝇中，参与RNAi 的RNA 解螺旋酶Spindle-E 的突变将导致该基因引起的基因沉默的缺失，同时提高了反转录转座子活性。 2、R
RNAi的生物特性
RNAi抑制转座子活性两方面的证据提示转座子活性的抑制与siRNA有关① 发现蠕虫mut-7 基因参与RNAi 并且与转座子的转座抑制有关；② 在果蝇中，参与RNAi 的RNA 解螺旋酶Spindle-E 的突变将导致该基因引起的基因沉默的缺失，同时提高了反转录转座子活性。RNAi抵御病毒感染在拟南
RNAi的生物特性
RNAi抑制转座子活性两方面的证据提示转座子活性的抑制与siRNA有关① 发现蠕虫mut-7 基因参与RNAi 并且与转座子的转座抑制有关；② 在果蝇中，参与RNAi 的RNA 解螺旋酶Spindle-E 的突变将导致该基因引起的基因沉默的缺失，同时提高了反转录转座子活性。RNAi抵御病毒感染在拟南
RNAi的生物特性
RNAi抑制转座子活性两方面的证据提示转座子活性的抑制与siRNA有关① 发现蠕虫mut-7 基因参与RNAi 并且与转座子的转座抑制有关；② 在果蝇中，参与RNAi 的RNA 解螺旋酶Spindle-E 的突变将导致该基因引起的基因沉默的缺失，同时提高了反转录转座子活性。RNAi抵御病毒感染在拟南
Cell：我国免疫学家“新研究”抗体产生机制起源提前1亿年
徐安龙教授（图片来源：中山大学附属第三医院） 日前，由徐安龙教授领导的中山大学团队宣布，在人类免疫系统起源研究中取得突破性进展，将生物适应性免疫起源向前推进1亿年。 据介绍，这一研究成果已在国际生物类著名期刊《细胞》杂志发表。这是科学家首次在无脊椎动物文昌鱼体内发现决定抗体重排的DNA片段，
概述插入序列的遗传学特性
插入序列是编码转座所需的酶的一种转座子，它的两侧是短反向末端重复序列。转座子插入的靶序列在插入过程中被复制，在转座子两端先形成两个短正向重复序列。正向重复序列（DR，direct repeat）的长度为5-9bp，是任一转座子的特征。IS是细菌染色体和质粒的正常组成成分。标准的大肠杆菌含有任何一
关于插入序列的遗传性特性介绍
插入序列是编码转座所需的酶的一种转座子,它的两侧是短反向末端重复序列。转座子插入的靶序列在插入过程中被复制,在转座子两端先形成两个短正向重复序列。正向重复序列（DR,direct repeat）的长度为5-9bp,是任一转座子的特征。IS是细菌染色体和质粒的正常组成成分。标准的大肠杆菌含有任何一