miR4903p与结直肠癌转移的关系及相关机制研究（二）
研究结果1.miR-490-3p在结直肠癌中的表达呈下调趋势，且与肿瘤的转移相关。miR-490-3p表达的下调与其启动子的高甲基化改变有关。结直肠癌组织样本原位杂交实验提示，miR-490-3p的表达与结直肠癌患者的预后呈正相关。 2. 通过体外功能实验，证明miR-490-3p能够抑制结直肠癌肿瘤细胞的增殖和迁移能力。此外，miR-490-3p还能促进EMT上皮指标E-cadherin和β-catenin的表达，抑制间质指标Fibronetin，N-cadherin和Vimentin的表达。 3.构建稳定过表达miR-490-3p的结直肠癌细胞系，证明过表达miR-490-3p可抑制肿瘤细胞的克隆形成能力。通过体内实验证实，过表达miR-490-3p可抑制肿瘤细胞皮下瘤的形成和肺定植能力。4.通过基因表达谱芯片筛选miR-490-3p的靶基因，结合靶点预测软件分析，及临床组织样本验证，明确miR-490-3p的靶基因FR......阅读全文
揭示肠道细菌调控表观转录组修饰促进结直肠癌转移机制
结直肠癌是常见恶性肿瘤之一，是全世界发病人数第三、死亡人数第二的恶性肿瘤。结直肠癌在我国同样不容乐观。尽管结直肠癌的治疗手段不断发展，但晚期转移性结直肠癌患者的预后生存仍然不理想，我们需要对结直肠癌的转移机制有更深刻的认识。 近年来，随着宏基因组测序等研究手段的不断进展，人们发现肠道菌群能广泛
科学家揭示Hippo激酶引发转移性结直肠癌的机制
近期，美国哈佛大学的研究团队揭示了Hippo激酶导致转移性结直肠癌（colorectal cancer, CRC）的机制。相关研究成果在《Cell Stem Cell》发表，题为：Regenerative Reprogramming of the Intestinal Stem Cell Sta
科学家揭示Hippo激酶引发转移性结直肠癌的机制
近期，美国哈佛大学的研究团队揭示了Hippo激酶导致转移性结直肠癌（colorectal cancer, CRC）的机制。相关研究成果在《Cell Stem Cell》发表，题为：Regenerative Reprogramming of the Intestinal Stem Cell Sta
SCI文章解析lncRNA－UICLM通过ceRNA机制调控结直肠癌的肝转移
中山大学附属肿瘤医院院长、主任医师徐瑞华教授长期从事消化道肿瘤个体化治疗领域及抗癌药物研究，在消化道肿瘤的转移与转归、化疗药物耐受及其机制和优化临床治疗方面具有国际领先的创新性成果。近期，该课题组应用Arraystar lncRNA芯片在肝转移的结直肠癌组织中分析了lncRNAs的表达情况。课
与结直肠癌相关的基因突变类型EREG基因
该基因编码一种分泌肽激素和表皮生长因子（egf）蛋白家族成员。编码蛋白是表皮生长因子受体（egfr）和结构相关的erb-b2受体酪氨酸激酶4（erbb4）的配体。编码蛋白可能参与多种生物学过程，包括炎症、伤口愈合、卵母细胞成熟和细胞增殖。此外，编码蛋白可能促进各种人体组织癌症的进展。
与结直肠癌相关的基因突变类型ALCAM基因
该基因编码激活的白细胞粘附分子（alcam），也称为CD166（分化簇166），是免疫球蛋白受体的一个亚家族的成员，在细胞外区域有五个免疫球蛋白样结构域（vvc2c2c2）。该蛋白与T细胞分化抗原CD6结合，参与细胞粘附和迁移过程。发现了编码不同亚型的多种选择性剪接转录变体。
与结直肠癌相关的基因突变类型BRAF基因
该基因编码蛋白属于raf/mil家族的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，参与调控MAP/ERKs信号通路，在细胞分裂、分化和分泌起重要作用。BRAF基因的突变与各种癌症相关，包括非霍奇金淋巴瘤，结直肠癌，恶性黑色素瘤，甲状腺癌，非小细胞肺癌，肺腺癌。
与结直肠癌相关的基因突变类型PTEN基因
PTEN基因编码的蛋白具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶活性，是第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因，也是是继p53和Rb基因之后，与肿瘤发生密切相关的一种抑癌基因，其主要机制因为PTEN是PI3K/Akt通路的主要负调控因子。PTEN的功能缺陷在人类多种肿瘤中广泛存在。
与结直肠癌相关的基因突变类型NRAS基因
NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。
与结直肠癌相关的基因突变类型HRAS基因
HRAS编码的HRAS蛋白为GTP酶，HRas是一种小的G蛋白，属于小GTP酶超家族，当HRas与鸟苷三磷酸结合后，会结合Raf激酶比如c-Raf，再进一步激活MAPK/ERK通路。这个基因的突变与多种癌症相关，包括膀胱癌，滤泡状甲状腺癌，口腔鳞状细胞癌。
与结直肠癌相关的基因突变类型ARAF基因
丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白激酶A-Raf或简称A-Raf是人类中由ARAF基因编码的酶。[5] A-Raf是丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶的Raf激酶家族的成员。 与该家族的其他成员（Raf-1和B-Raf）相比，对A-Raf知之甚少。它似乎具有其他同种型的许多特性，但其生物学功能尚未得到彻底研究。所有
与结直肠癌相关的基因突变类型AREG基因
这个基因编码的蛋白质是表皮生长因子家族的一员。它是一种自分泌生长因子，也是星形细胞、雪旺细胞和成纤维细胞的有丝分裂原。与表皮生长因子（egf）和转化生长因子α（tgfα）有关。该蛋白与EGF/TGFα受体相互作用，促进正常上皮细胞的生长，抑制某些侵袭性癌细胞系的生长。在乳腺、卵母细胞和骨组织发育中也
与结直肠癌相关的基因突变类型TYMS基因
胸苷酸合成酶利用5,10-亚甲基四氢叶酸（亚甲基四氢叶酸）作为辅因子催化脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸。此功能维持DNA复制和修复的关键DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。这种酶作为肿瘤化疗药物的靶点一直备受关注。它被认为是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脱氧尿苷和一些叶酸类似物的主要作用部位。该
与结直肠癌相关的基因突变类型JUN基因
该基因是禽肉瘤病毒17的假定转化基因。它编码一种与病毒蛋白高度相似的蛋白质，并与特定靶DNA序列直接相互作用以调节基因表达。这个基因是无内含子的，被定位到1P32-P31，一个涉及人类恶性肿瘤易位和缺失的染色体区域。
与结直肠癌相关的基因突变类型POLE基因
该基因编码DNA聚合酶epsilon的催化亚单位。这种酶参与DNA修复和染色体DNA复制。该基因突变与结直肠癌12和面部畸形、免疫缺陷、利维多和身材矮小有关。
与结直肠癌相关的基因突变类型VEGFA基因
血管内皮生长因子A（VEGF-A）是人类中由VEGFA基因编码的蛋白质。 该基因是血小板衍生生长因子（PDGF）/血管内皮生长因子（VEGF）家族的成员，并且编码通常作为二硫键连接的同型二聚体发现的蛋白质。该蛋白质是糖基化的有丝分裂原，其特异性地作用于内皮细胞并具有多种作用，包括介导增加的血管通透性
与结直肠癌相关的基因突变类型GNAS基因
GNAS作为一个重要的信号转导蛋白，主要功能是在G蛋白偶联受体信号转导途径中，激活腺苷酸环化酶，导致cAMP水平的升高，参与调控细胞生长和细胞分裂。
与结直肠癌相关的基因突变类型MET基因
MET基因编码的蛋白为肝细胞生长因子受体HGFR，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因
与结直肠癌相关的基因突变类型KDR基因
KDR所编码的蛋白也命名为血管内皮生长因子受体-2（Vascular endothelial growth factor receptor-2，VEGFR-2)，是血管生长因子重要信号转导的重要受体，迄今已发现的VEGF信号转导的主要受体包括fms样酪氨酸激酶VEGFR-1，即Flt- 1，胎儿肝激
与结直肠癌相关的基因突变类型KRAS基因
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
与结直肠癌相关的基因突变类型DCC基因
这个基因编码一个netrin 1受体。跨膜蛋白是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族的成员，介导神经元生长锥轴突向netrin 1配体来源的引导。胞质尾与酪氨酸激酶SRC和局灶性粘附激酶（FAK，也称为PTK2）相互作用，介导轴突的吸引。该蛋白部分定位于脂质筏，在没有配体的情况下诱导细胞凋亡。这种蛋白作为肿
与结直肠癌相关的基因突变类型TYMS基因
胸苷酸合成酶利用5,10-亚甲基四氢叶酸（亚甲基四氢叶酸）作为辅因子催化脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸。此功能维持DNA复制和修复的关键DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。这种酶作为肿瘤化疗药物的靶点一直备受关注。它被认为是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脱氧尿苷和一些叶酸类似物的主要作用部位。该
研究揭示MSIH结直肠癌患者治疗抵抗机制
中山大学肿瘤防治中心教授丁培荣团队联合深圳华大生命科学研究院研究员张曦等研究人员揭示了炎性并发症促进高度微卫星不稳定（high microsatellite instability colorectal cancer，MSI-H）结直肠癌免疫治疗抵抗机制。相关研究11月28日发表于《自然—通讯》（N
研究发现结直肠癌初期异质性建立的调控机制
肿瘤的异质性是恶性肿瘤的特征之一，是有效治疗的障碍。结直肠癌（Colorectal Cancer，CRC）作为异质性较高的恶性肿瘤，在所有癌症中，发病率排名第三，死亡率排名第三。 大量研究表明，结直肠癌是由隐窝底部的正常干细胞经过突变累积转化为肿瘤干细胞后，细胞异常的增殖分化而引起的。然而，在
结直肠癌化疗抵抗新机制
氟尿嘧啶（Fluorouracil，Fu）是最常用的尿嘧啶抗代谢药，在肿瘤内科治疗中占有重要地位。然而因药物抗性，极大限制了其治疗结直肠癌的疗效。2019年3月发表于国际期刊《Nature Communications》的一篇文章介绍了，结直肠癌对FU药物敏感性的关键，主要完成单位为陆军军医大学
复旦大学附属中山医院等发现结直肠癌转移新机制
复旦大学附属中山医院内镜中心教授周平红课题组、上海交通大学附属第一人民医院研究员蒋玉辉课题组与美国威克森林浸信医学中心综合癌症中心教授张微课题组合作，研究发现结直肠癌转移新机制——磷酸化的迁移侵袭抑制蛋白（MIIP）促进结直肠癌转移。相关成果日前在线发表于《自然—通讯》。 我国结直肠癌的发病率
与结直肠癌相关的TOp1基因编码功能描述
这个基因编码一种DNA拓扑异构酶，这种酶在转录过程中控制和改变DNA的拓扑状态。这种酶催化单链DNA的瞬间断裂和重新结合，使单链DNA彼此穿过，从而改变DNA的拓扑结构。该基因定位于20号染色体，并具有位于1号和22号染色体上的假基因。This gene encodes a DNA topoisom
与结直肠癌相关的FGFR1基因编码功能描述
FGFR1基因所编码的蛋白质是属于成纤维细胞生长因子受体（FGFR）家族成员之一，目前已确定了四种由FGFRs, 即FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4。FGFR1是一种跨膜蛋白质，属于受体酪氨酸激酶，当FGF与FGFR1胞外段结合后，受体细胞内段酪氨酸激酶活性区首先发生自身磷酸化，然后使
与结直肠癌相关的HSPA5基因编码功能描述
该基因编码的蛋白是热休克蛋白70（hsp70）家族的成员。局限于内质网（ER）内腔，参与ER中蛋白质的折叠和组装。由于这种蛋白质与许多ER蛋白质相互作用，它可能在监测蛋白质通过细胞的转运中起到关键作用。The protein encoded by this gene is a member of t
与结直肠癌相关的DKK1基因编码功能描述
这个基因编码一种属于Dickkopf家族的蛋白质。是一种具有两个富含半胱氨酸区域的分泌蛋白，通过抑制Wnt信号通路参与胚胎发育。骨髓血浆和外周血中dkk1水平升高与多发性骨髓瘤患者存在溶骨性骨病变有关。This gene encodes a protein that is a member of t