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狂犬病病毒介绍(二)

二、致病性与免疫性 (一)致病性 狂犬病是人兽共患性疾病,主要在野生动物及家畜中传播。人狂犬病主要被患病动物咬伤所致,或与汪畜密切接触有关。也可能通过不显性皮肤或粘膜而传播,如狗舔肛门,宰狗、切狗肉等引起感染。并有角膜移植引起感染的报告。在大量感染蝙蝠的密集区,其分泌液造成气雾,可引起呼吸道感染。 人被咬伤后,病毒进入伤口,先在该部周围神经背根神经节内,沿着传入感觉神经经纤维上行至脊髓后角,然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害。在发病前数日,病毒从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖,不断随唾液排出。潜伏期1~2个月,短者5~10天,长者1年至数年。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无衣服阻挡,以及侵入病毒的数量。有人认为病毒在犬群多次传播后毒力增强,可缩短潜伏期。 人发病时,先感不安,头痛,发热,侵入部位有刺痛或出现爬蚁走的异常感染。继而出现神经兴奋性增强,脉速、出......阅读全文

狂犬病病毒介绍(二)

   二、致病性与免疫性  (一)致病性  狂犬病是人兽共患性疾病,主要在野生动物及家畜中传播。人狂犬病主要被患病动物咬伤所致,或与汪畜密切接触有关。也可能通过不显性皮肤或粘膜而传播,如狗舔肛门,宰狗、切狗肉等引起感染。并有角膜移植引起感染的报告。在大量感染蝙蝠的密集区,其分泌液造成气雾,可引起呼吸

狂犬病病毒介绍(一)

  狂犬病病毒(Rabies virus)为弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒,而2~6型称“狂犬病相关病毒”,目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物(狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等)及家养动物(狗、猫、牛等)与人之间构成狂犬病的传播

关于狂犬病毒的诊断介绍

  目前尚无检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病,而且若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征,可能难以做出临床诊断。人类狂犬病可通过各类诊断技术对活体和尸体做出确认,这些技术旨在检测受到感染组织(大脑、皮肤、尿液或唾液)的全病毒、病毒抗原或氨基酸。

关于狂犬病毒的症状介绍

  狂犬病潜伏期通常为2-3个月,短则不到一周,长则一年,这取决于狂犬病毒入口位置和狂犬病毒载量等因素。狂犬病最初症状是发热,伤口部位常有疼痛或有异常或原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感(感觉异常)。随着病毒在中枢神经系统的扩散,发展为可致命的进行性脑和脊髓炎症。  可能出现以下两种情况:  狂躁性狂犬病

关于狂犬病毒的传播介绍

  人类通常在被已受感染的动物深度咬伤或抓伤后染上狂犬病,99%的人类狂犬病病例由患狂犬病犬类传播至人。非洲和亚洲面临最沉重的人类狂犬病负担,其狂犬病死亡人数占全球狂犬病死亡总人数的95% [2] 。  美洲已在很大程度上遏制住犬类传播,蝙蝠现在是造成美洲人类狂犬病死亡病例的主要原因。蝙蝠狂犬病最近

重组狂犬病病毒疫苗的介绍

  将表达 GP 的重组 RABV 免疫 1次可保护部分小鼠, 免疫2次可保护100%的非人灵长类。尽管重组 RABV疫苗效果比重组 VSV 低,但将表达GP 的重组 RABV 灭活后,可部分保护非人灵长类,提示可考虑 将此类疫苗以灭活形式应用,这样对人类更为安全。

关于狂犬病毒的病理改变介绍

  病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎,尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马体以及延髓、脑桥、小脑等处为重,脑膜通常无病变。脑实质呈充血血、水肿及微小出血,镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。以上病变均属非特异性,而在80%患者的

关于狂犬病毒感染的基本介绍

  能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,并使体内产生中和抗体及血凝抑制抗体,中和抗体具有保护作用;另一种为内层的核蛋白抗原,可使体内产生补体结合抗体和沉淀素,无保护作用。  患者和患病动物体内所分离到的病毒,称为自然病毒或街毒(streevirus),其特点是毒力强,但经多次通过兔脑后成为固定毒

关于狂犬病毒的病原学介绍

  狂犬病病毒为核糖核酸型弹状病毒,一端圆凸;一端平凹,形如子弹,直径65-80nm,长约130~240nm。病毒易为日光、紫外线、甲醛、升汞季胺类化合物(如新洁尔灭)、脂溶剂、50%-70%酒精等灭活,其悬液经56℃30-60分钟或100℃2分钟即灭活。病毒于-70℃或冻干后置0-4℃中可保持活力

关于狂犬病毒的基本信息介绍

  狂犬病毒(Rabies virus, RV)属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病毒属(Lyssavirus)。外形呈弹状,核衣壳呈螺旋对称,表面具有包膜,内含有单链RNA。是引起狂犬病的病原体。狂犬病毒具有两种主要抗原:一种是病毒外膜上的糖蛋白抗原,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神