《Nature》一个有关阿尔兹海默炎症新假设的直接证据
最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌的特性，这表明免疫系统对感染的反应与阿尔兹海默的发展之间可能存在联系。 一簇簇β淀粉样蛋白（黄色）积聚在脑内 阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是在大脑中积聚大量β淀粉样蛋白。究竟是什么原因导致这些团块，即斑块，以及它们在疾病进展中扮演什么角色，是一个活跃的研究领域，对于制定预防和治疗策略非常重要。 最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌的特性，这表明免疫系统对感染的反应与阿尔兹海默的发展之间可能存在联系。 斯隆-凯特林研究所（Sloan Kettering Institute，SKI）的化学生物学家现在已经发现了这种联系的明确证据：一种名为IFITM3的蛋白质参与了对病原体的免疫反应，在斑块中β淀粉样蛋白的积累中也起着关键作用。 “我们已经知道免疫系统在阿尔茨海默病中起着重要作用，例如，它有助于清除大脑中的β-淀粉样斑块，”SKI的化学生物学家Yue-M......阅读全文
《Nature－Genetics》发现两个新基因与阿尔兹海默症有关
Cardiff大学医学院的Rebecca Sims博士表示：“除了识别出两个影响阿尔兹海默症（AD）风险的基因以外，我们还揭示了与疾病发展进程密切相关的其他基因和蛋白质网络。这些特殊基因说明大脑中的免疫细胞对疾病的发生发展具有因果作用，它们也是潜在的优质治疗靶点。” 研究负责人Rosa San
阿兹海默，空间记忆障碍
空间记忆障碍，如游荡行为，是阿尔茨海默病最麻烦的症状之一，它发生在60%以上的阿尔茨海默病患者。阿尔茨海默病患者经常遭受空间记忆丧失，比如不知道自己在哪里，忘记把东西放在哪里。他们经常表现出游走症状，这也是空间记忆障碍的一个特征。迄今为止，导致空间记忆损伤的脑网络机制尚不清楚。 加州大学欧文医
什么是阿兹海默症？
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516956.shtm随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer"s disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，
Hypertension：高血压药物有望治疗阿尔兹海默病
为研究减缓阿尔兹海默病进展的新型疗法，来自拉德堡德大学医学中心的研究人员发现，血压药物尼伐地平能够增加阿尔兹海默病患者大脑记忆和学习中心的血流量，同时还不会影响患者大脑其它部分的功能，相关研究成果发表于Hypertension。这些研究结果表明，阿尔兹海默病患者大脑血流量的下降或在某些区域能够被
阿尔兹海默症发展进程研究的新突破
阿尔茨海默症（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明，这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关：Tau蛋白和β-淀粉样蛋白（Aβ）。多年来，研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究，“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的
阿尔兹海默症研究进展一览
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
单克隆抗体：阿尔兹海默症新诊断
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者数量。所
阿尔兹海默病的流行病学
随着人均寿命的增加，AD已成为常见的痴呆类型，约占全部痴呆患者中的50%。65岁以上老年人中，AD的年 发病率约为1%，随着年龄的增加患病率增高，年龄每增加5岁，AD的患病率约增加1倍。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年
新证据！阿尔兹海默症致病蛋白会传播
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学
Cell－Rep:－治疗阿尔兹海默症的关键蛋白
近日，由纽约大学阿布扎比生物学助理教授Mazin Magzoub领导的研究人员开发了一种称为“细胞穿透肽（CPPs）”的小蛋白质，该蛋白质可防止与阿尔茨海默氏病相关的淀粉样β（Aβ）蛋白聚集。 由于蛋白质具有生物相容性，可生物降解并且可以选择性结合特定靶标，因此降低了潜在的毒性，因此人们越来越
阿尔兹海默症疫苗，终于触手可及
阿尔茨海默症（AD），是一种进行性记忆障碍，全世界有三分之一的老年人患有此疾病，高达4300万人次。这一疾病所带来的困扰不仅仅是个人的记忆丧失，更是带给一个家庭沉重的打击。英国“铁娘子”撒切尔夫人和美国总统里根便是AD的患者，他们的晚年备受病痛折磨。 对于该疾病的成因，多年来一直存有争论。随着
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究
如何从视网膜看出阿尔兹海默病端倪？
阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，也是导致痴呆的主要原因。阿尔茨海默病患者认知能力会下降，然而其分子病理则开始于出现临床症状前数十年，因此迫切需要发现在阿尔茨海默病早期具有高敏感度的生物标志物。 近日，明尼苏达大学研究人员采用视网膜高光谱成像技术(retinal hyperspectr
TauRx－Pharma－阿尔兹海默症新药或现曙光
对于生物医药公司来说，阿尔兹海默症药物的研究可以说是噩梦中的噩梦。多少年以来，众多重量级选手都在这一领域中铩羽而归。数据显示，从1998年到2014年，共有124项相关临床研究最终宣告失败。不过，仍有不少企业仍然孜孜不倦地想要攻克这一领域。最近，来自新加坡的TauRx Pharmaceutica
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
NatureScience共同关注：阿尔兹海默症病变蛋白会传染吗？
1958年——1985年，全球约有30,000人，大部分是儿童，注射过从死人脑下垂体提取物中提炼的人生长激素，用于治疗矮化症。悲剧的是，直至1985年医疗人员在一些提取物中发现含有克雅氏（CJD）病患大脑的朊病毒，这种治疗方法才被终止。但是，威胁的种子已经埋下，截止2012年，已经发现
Nature：阿尔茨海默氏症病因新解读
由美国麻省大学医学院、波恩大学和德国先进欧洲学习与研究中心的研究人员组成的一个国际研究小组，在新研究中证实一个众所周知的免疫炎症过程在阿尔茨海默氏症的病理学中发挥了重要的作用。这一过程导致生成了成熟的促炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1B)，与机体抵御感染相关，因此被确立为类风湿性关节炎的一个
睡眠问题或是阿尔兹海默病发病的早期迹象
最近，一项刊登在国际杂志Neurology上的研究报告中，来自威斯康星大学麦迪逊分校（University of Wisconsin-Madison）的研究人员通过研究发现，相比没有睡眠问题的人而言，睡眠质量较差似乎是后期人们患阿尔兹海默病风险增加的一种标记，文章中，研究人员阐明了睡眠障碍和个体
JAD：简单的测试就可帮助鉴别阿尔兹海默氏症
近日研究发现，纽约大学的Lauren Sergio 教授和Kara Hawkins 博士发起了一项研究，该研究要求参与者在双屏笔记本电脑上完成四个要求越来越高的视觉空间和认知运动任务。测试旨在检测那些有认知障碍的患阿尔茨海默氏症的病人，即使他们不对外显示患有该病的一些表征迹象。 “其
治疗阿尔兹海默，不让废物tau进入脑细胞即可
普遍认为tau蛋白是导致阿尔兹海默症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的罪魁祸首。事实上，tau大量存在于我们脑细胞内，它通常的作用是维持神经元结构和稳定性，并帮助营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。 当tau错误折叠时，它变得粘腻不溶解，聚集在神经元内形成神经纤维缠结，扰乱神经元功能，最终杀
Cellular－Signalling－：阿尔兹海默式症研究新发现
目前的阿尔兹海默症研究集中在淀粉前体蛋白(APP)上，该蛋白有利于大脑中破坏性斑块的形成。研究人员已经证明除了淀粉前体蛋白和形成的斑块，影响阿尔兹海默症的发展也可能有其它作用机制的原因。 细胞膜蛋白质 在某种情况下，淀粉前体蛋白会引起细胞核中球面结构的形成，称为球体。它们影响了某些基因的活性
学者揭示阿尔兹海默症的遗传新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/509442.shtm阿尔兹海默症（AD）是常见的神经退行性疾病。遗传学研究发现了数千个与阿尔兹海默症风险相关的遗传位点。然而由于发病机制复杂以及大部分跟阿尔兹海默症风险关联位点存在于基因组非编码区的顺式调
Orion治疗阿尔兹海默症疗法取得新进展
芬兰的制药公司 Orion公司因为公司的一项关于阿尔兹海默症疗法的研究而受到外界的关注。据报道，在这项代号为ORM-12741的二期研究中，研究人员第一次在大脑中定位了一种肾上腺素受体的特殊亚型，这种受体能够促使大脑在紧张情况下做出反应。这也预示着研究人员可能从这一方向开发出治疗阿尔兹海默症
阿尔兹海默症辅助诊断研究取得新进展
近日，南方医科大学生物医学工程学院教授杨丰、副教授方智文团队在阿尔兹海默症辅助诊断研究方面取得新进展。相关成果发表于《IEEE医学图像会刊》（IEEE Transactions on Medical Imaging）。多模板元信息正则化网络结构图。研究团队供图阿尔兹海默症是一种进行性的神经退行性疾病
Scientific－Rep：铜或可保护个体抵御阿尔兹海默症
近日，来自英国基尔大学的研究者通过研究揭示，铜不仅仅可以帮助个体的大脑抵御β-淀粉样蛋白形成这折叠片，而且铜也直接参与了阿尔兹海默症患者大脑中衰老斑的形成。 研究揭示，大脑中低水平的铜可以促进某种特定机制的发生，这种机制就是在阿尔兹海默症疾病中，β淀粉样蛋白可以以衰老斑的形式存在。
新药或可改善阿尔兹海默症或其他脑部疾病
神经病理学中心的Armin Giese教授和研究人员分析了一种新的物质，可以作为一个原型发展的药物来治疗阿尔茨海默氏症和其他脑部疾病。该物质被称为“anle138b”，这种物质可以改善小鼠疾病症状并提高它们的认知。科学家们报告这些发现在《Acta Neuropathologica》杂志上。 “
治疗阿尔兹海默病又出医工交叉新成果
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498094.shtm近日，山东大学晶体材料国家重点实验室教授刘宏团队开发了一种可以诱导神经干细胞快速向胆碱能神经元分化的双功能叶酸钙纳米颗粒，有望用于阿尔兹海默病治疗。该研究成果发表于国际期刊《先进功能材
阿尔兹海默症最新研究进展一览
本期为大家带来的是有关阿尔兹海默症相关领域的最新研究成果，希望读者朋友们能够喜欢。 1. eLife：靶向代谢功能障碍的疗法或有望治疗阿尔兹海默病 DOI:10.7554/eLife.50069 近日，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自耶鲁—新加坡国大学院（Yale-NUS