阿尔兹海默症发展进程研究的新突破

阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。已有研究表明,这一神经退行性疾病与两种在大脑中异常累积的蛋白有关:Tau蛋白和β-淀粉样蛋白(Aβ)。多年来,研究者针对两种毒蛋白的毒性作用形式进行了大量的研究,“跨神经元传播”、“连锁反应”等已成为当前主流的推断。解析毒蛋白的聚集、传播机制,一直是该领域的难点。 近日,剑桥大学和哈佛大学的联合研究团队首次使用人类数据来量化导致AD的疾病进展速率,研究发现与传统认知截然不同的是,导致AD的毒蛋白不是起始于大脑中单个位置进行而传播并引发脑细胞死亡的连锁反应,而是早期就分散在大脑不同区域局部复制,并随着时间的推移不断扩增的。该研究发现通过干预区域之间的毒蛋白的传播对AD治疗作用甚微,而限制毒蛋白的局部复制才是可能控制蛋白异常累积的最佳策略,有助于开发AD的新疗法。 相关研究结果以“In vivorate-determining steps of tau se......阅读全文

阿尔茨海默症

一、什么是阿尔茨海默症的  阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变,患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状,必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。  二、阿尔茨海默症的病因  1.遗传因素  科学研究表明,家族史是该病的重要影响因素,只要家族里有个成员患上此病,

阿尔茨海默症与蛋白修饰

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,简称AD)俗称老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,引发患者的认知障碍和记忆能力损害,导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根,英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。  AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-

【阿尔茨海默病】诊断

    诊断:    美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E.    核心诊断标准:    A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征    1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢

【阿尔茨海默病】病因分析

    病因    该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:    1.家族史    绝大部分的流行病学研

什么是阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因

如何“对抗”阿尔茨海默病

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期,我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注,这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病?该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势?

阿尔茨海默病的谜团

笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史,三种主流的假说,以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话:何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子,于是便召

阿尔茨海默病会传染?

  一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白,在人与人之间进行传播的可能。  当人类感染了引发疯牛病的病毒后,就会患上克雅病,具体症状为大脑逐步萎缩退化,导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看,90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白,一种发生错误折叠的蛋

突破!改良蛋白可预防阿尔茨海默病!

  淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,app)一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段,淀粉样肽,可以在大脑中分裂和积累,导致被称为老年斑的肿胀的白色球体,这是该疾病的一个标志。  然而,在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中,芝加哥大学(

JNS:阿尔茨海默症毒性蛋白的传播

  阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠,沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。   在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下,研究人员对神经元进行染色,展示了毒性蛋白入侵神经元并随

OpenSPR在阿尔茨海默病AD治疗药物研究中的应用(一)

阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的神经退行性疾病,全球65岁以上的人中有九分之一受其影响。AD数量每年都在增加,是非常重要的社会流行病。目前,临床AD药物,如N-甲基-天冬氨酸受体拮抗剂美金刚胺和乙酰胆碱酯酶(ACH)抑制剂,包括donepezil、加兰他敏,他克林和利瓦斯丁都只能暂时缓解症状起缓解性

OpenSPR在阿尔茨海默病AD治疗药物研究中的应用(二)

为了验证rHDL/D在脑内和细胞内药物传递性效果,荧光素c6替代donepezil,荧光成像及流式分析显示,经荧光标记的rHDL/c6转运通过BBB的速率是Lipos/c6的两倍,即细胞bv-2对Lipos/c6的内化率约为rhdl/c6的40%,表明apoA-I的修饰有助于纳米药物具有高效率的BB

删除载脂蛋白E-逆转阿尔茨海默氏症

  虽然载脂蛋白E(ApoE)的突变形式是阿尔茨海默氏症的危险因素,但目前还不知道在一般情况下,载脂蛋白E是否对大脑健康非常重要。因此,还不知道是否完全废除各种形式的载脂蛋白E将是安全的。虽然许多人可能已经按捺不住,以某种方式清除中枢神经系统的载脂蛋白E,但实际结果却不尽如人意。  最近由于一个不寻

阿尔茨海默病是什么病

阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型,表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等,严重影响日常生活。2年前,阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在,他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时,

阿尔茨海默病膳食指南

  PCRM是一个非营利组织,它的宗旨是“提倡预防医学(特别是良好的营养),进行临床研究,倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说:“当前临床医生正处于一个争夺食物(a battle over food)的时期,特别是改善阿尔茨海默病的食物,例

牙周炎竟与阿尔茨海默病有关

  日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组,首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β(Aβ),他们还证实,在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌(Pg菌)的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中,也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一,被认为是导致成年

阿尔茨海默氏症药物试验失败

70岁健康老人的大脑(左)和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑(右)  一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了,而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为,阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发

分析阿尔茨海默病的病因

  该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:  1.家族史  绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素

阿尔茨海默症是什么病

阿尔茨海默症俗称老年痴呆,老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。经专家研究定论得出:RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说:针

阿尔茨海默症是什么病

阿尔茨海默症俗称老年痴呆,老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。经专家研究定论得出:RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说:针

阿尔茨海默病的基本介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和

阿尔茨海默氏症研究获进展

  阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题,中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据,发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中,第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域,并提出了基因组和转录组两方面的证据,来表明该区域在阿尔茨海默氏症

【阿尔茨海默病】治疗与预后

    治疗    1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状    (1)抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状,可考虑用短效苯二氮卓类药,如***、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和**(**)。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动

世界阿尔茨海默症日!我国阿尔茨海默病总知晓率超九成

今天(9月21日)是世界阿尔茨海默病日。中国阿尔茨海默病知晓与需求现状调查报告近日发布,调查报告显示,我国阿尔茨海默病的人群总知晓率超过九成,但主动就诊率仅有一成多。 调查报告显示,目前人群对于阿尔茨海默病的知晓率大大提高,总知晓率为95.9%。调查人群中,因为自觉记忆力减退、注意力无法集中而主

阿尔茨海默病治疗新突破!无关β淀粉样蛋白!

  日前,《自然》子刊Nature Aging发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要论文。研究人员们针对阿尔茨海默病的最大风险基因,探明了其在小鼠中的作用机理,并有望带来全新的治疗方法。值得一提的是,这个潜在疗法与流行理论中的β淀粉样蛋白无关,可谓拓展了全新的道路!    众所周知,APOE4等位基因是阿

治疗阿尔茨海默病新靶点:新型tau蛋白

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease, AD),俗称“老年痴呆症”,是一种严重的神经退行性疾病,患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状,并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失,极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。  目前,全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着

炎症反应与阿尔茨海默病关键蛋白的联系

阿尔茨海默病作为一种神经退行性疾病,有着未竟医疗需求。然而关于这种疾病,却一直缺乏有效的治疗方法。过去十多年里的诸多临床试验,也大多以失败告终。基于这些结果,科学家们也在争论,β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中究竟扮演了怎样的角色。近年,人们对阿尔茨海默病的病理有了新的认知。一些研究发现,β淀粉样蛋白具有

阿尔茨海默病,新药研发的未知蓝海

  全球人口老化,罹患阿尔茨海默病的人越来越多。这种疾病是前 10 大死因中唯一无法预防、治愈或是延缓的疾病;目前只有 5 种可以缓解症状的药物,却没出现有效治愈的药物。   调查机构 GlobalData 预估,2023 年阿尔茨海默病医疗市场可达 130 亿美元,这是一个急需要解决的疾病,若能

芬兰发现阿尔茨海默病检测新法

由于阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)目前无法治愈,因此尽早检测和及早治疗非常重要。芬兰研究人员最近发现,可以通过检测血清在症状出现前数月甚至数年就查出这种疾病。 芬兰国家技术研究中心14日发表新闻公报说,由该中心和芬兰东部大学共同完成的研究发现,一种指示组织缺氧和磷酸戊糖途径的分子信号,是阿尔茨海

阿尔茨海默病有望靠验血预警

  英国《自然》杂志近日在线报告了一项最新研究成果:大脑中的β-淀粉样蛋白沉积物是阿尔茨海默病最早期的病理特征,而今科学家终于发现了可预测它的血浆生物标志物,并有望在临床上广泛应用,提前预警阿尔茨海默病的发生。  人类至今对阿尔茨海默病束手无策。目前,大脑中β-淀粉样蛋白水平只能通过PET成像(正电