组蛋白修饰与DNA甲基化之间的关系

在引起基因沉默的过程中,沉默信号(DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重新装配)是如何进行的?谁先谁后?这是一个“鸡和蛋”的问题,目前仍处于研究阶段,还没有定论。研究发现DNA甲基化和组蛋白乙酰化是一个相互促进、加强的过程,如许多HDAC可以和DNMTl、3a、3b相互作用;而甲基化CpG结合蛋白— 2(methylcytosinebindingprotein—2,MeCP—2)又可以和HDAC相互作用。这种作用方式提示着这两种方式中任何一种的存在都可以引起另一种修饰方式的起始。沉默信号如何进行?它们发生的顺序如何?早期的研究多来源于对非哺乳动物生物的研究。Tamaru在链孢霉属(Neurospora)CTaSSa中研究发现,H3K9组蛋白甲基化转移酶的突变,会引起DNA甲基化的丢失,这暗示着组蛋白甲基化可以起始DNA甲基化。Tariq在Arabidopsis中研究也发现,CpNpG甲基化依赖于组蛋白甲基化。以上证据都暗示着......阅读全文

Alpha助力DNA甲基化表型调控新发现

  NA甲基化(DNA methylation)是指在DNA甲基化转移酶的作用下,在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共价键结合一个甲基基团。为DNA化学修饰的一种形式,能够在不改变DNA序列的前提下,改变遗传表现。DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式

华南植物园表观遗传相关研究取得新进展

  近年来,随着大量表观遗传现象的发现与报道,植物表观遗传学已经成为植物分子生物学的研究热点。表观遗传修饰不改变生物体DNA的序列,通过DNA的甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等途径调节基因的表达。其中,组蛋白修饰方式包括组蛋白的乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等。组蛋白甲基化水平受组蛋白甲基转移酶和组

复旦大学发表Nature表观遗传学新文章

  来自复旦大学、中国科学院等机构的研究人员在新研究中揭示出了,从头甲基化转移酶DNMT3A自抑制以及组蛋白H3诱导DNMT3A激活的机制。研究结果发表在11月10日的《自然》(Nature)杂志上。  领导这一研究的是复旦大学上海医学院,生科院的徐彦辉(Yanhui Xu)教授,其早年毕业于清华大

甲基化的甲基化的功能

甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰,调节基因的表达和关闭,与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关,是表观遗传学的重要研究内容之一。 最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。DNA甲基化能关闭某些基因的活性,去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、D

组蛋白修饰基因通路MEN1-基因

这个基因编码脑膜,一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明,脑膜定位于细胞核,具有两种功能性核定位信号,并通过JUND抑制转录激活,但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息,但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。

组蛋白修饰基因通路HDAC2基因

该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用,并负责核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物,包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此,它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。

组蛋白修饰基因通路TAF1基因

rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid,它与核心启动子结合以正确定位聚合酶,充当组装其余转录复合物的支架,并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白(tbp)和一组进化上保守的蛋白质(tbp相关因子或taf)组成。tafs可能参与基础转录

组蛋白修饰基因通路CHD4基因

该基因的产物属于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小体重塑和脱乙酰基酶复合物的主要成分,并且在表观遗传转录抑制中起重要作用。 皮肌炎患者会产生针对这种蛋白质的抗体。 该基因的体细胞突变与浆膜性子宫内膜肿瘤有关。 选择性剪接导致编码不同同工型的多个转录变体。

组蛋白修饰基因通路MEN1基因

这个基因编码脑膜,一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明,脑膜定位于细胞核,具有两种功能性核定位信号,并通过JUND抑制转录激活,但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息,但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。

组蛋白修饰基因通路BRD4基因

该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP(有丝分裂过程中与染色体相关)和人类Ring3蛋白(丝氨酸/苏氨酸激酶)同源。每一种蛋白质都包含两个溴域,一个保守的序列基序,可能参与染色质靶向。该基因被认为是T(15;19)易位的19号染色体靶基因(q13;p13.1),它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两

组蛋白修饰基因通路KMT2A基因

该基因编码一个转录辅激活子,在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域,即集合域,负责其组蛋白H3赖氨酸4(H3K4)甲基转移酶活性,介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段,MLL-C和MLL-N。这些片段重

组蛋白修饰基因通路HDAC1基因

多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族,是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用,这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱

组蛋白修饰基因通路EP300基因

该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶,通过染色质重塑调节转录,在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A(缺氧诱导因子1α)的共激活物,因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这

组蛋白修饰基因通路KDM5A基因

该基因编码Jumonji,富含AT的相互作用域1(JARID1)组蛋白脱甲基酶蛋白家族的成员。 编码的蛋白质通过组蛋白编码使组蛋白H3的赖氨酸4脱甲基,从而在基因调控中发挥作用。 编码的蛋白质与许多其他蛋白质(包括成视网膜细胞瘤蛋白质)相互作用,并与Hox基因和细胞因子的转录调控有关。 该基因可能在

组蛋白修饰基因通路HDAC2基因

该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用,并负责核心组蛋白(H2A、H2B、H3和H4)N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物,包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此,它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。

组蛋白修饰基因通路KDM6A基因

该基因位于X染色体上,是编码四肽重复序列(TPR)蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域,并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。

组蛋白修饰基因通路KAT6A基因

该基因编码组蛋白乙酰基转移酶的MOZ,YBFR2,SAS2,TIP60家族的成员。 该蛋白质由核定位域,与乙酰化组蛋白尾巴结合的双C2H2锌指结构域,组蛋白乙酰转移酶域,富含谷氨酸/天冬氨酸的区域以及富含丝氨酸和蛋氨酸的反式激活域组成。 它是乙酰化组蛋白3中赖氨酸9残基的复合物的一部分,此外,它还充

组蛋白修饰基因通路EP300基因

该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶,通过染色质重塑调节转录,在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A(缺氧诱导因子1α)的共激活物,因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这

揭秘神经发育过程中m6ARNA甲基化与组蛋白修饰间的关系1

文章导读表观转录组学的研究在生物发育和疾病相关性等方面正越来越引起人们的关注。其中m6A修饰的研究是表观转录组学研究的一大热点。研究表明,m6A标签在mRNA和lncRNA中超过10,000种,并且m6A参与mRNA的转录后修饰也成为基因表达中的一种重要的调控机制。m6A的在基因表达调控方面功能作用

揭秘神经发育过程中m6ARNA甲基化与组蛋白修饰间的关系2

(3)Mettl14缺失导致晚期出生神经元数量减少在P0小鼠中,作者通过特定标记识别相应的神经元亚型,在六个不同的皮层中发现了RGCs分化的神经元。其中,Cux1在晚期出生的神经元中表达,是II-IV的标记物,对标记信号进行定量结果表明相比于CK小鼠而言Mettl14-cKO小鼠中Cux1+的信号值

朱冰研究组继Science后再发PNAS文章

  北京生命科学研究所朱冰实验室今年8月在Science杂志上发表了题为“Dense Chromatin Activates Polycomb Repressive Complex 2 to Regulate H3 Lysine 27 Methylation”的研究论文,发现组蛋白甲基化酶P

甲基化的生理功能

甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰,调节基因的表达和关闭,与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关,是表观遗传学的重要研究内容之一。 最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。DNA甲基化能关闭某些基因的活性,去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、D

关于甲基化的功能介绍

  甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰,调节基因的表达和关闭,与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关,是表观遗传学的重要研究内容之一。 最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。  DNA甲基化能关闭某些基因的活性,去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。DNA甲基化能引起染色质结构、DNA

概述甲基化的功能作用

  甲基化是蛋白质和核酸的一种重要的修饰,调节基因的表达和关闭,与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关,是表观遗传学的重要研究内容之一。 最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。  DNA甲基化能关闭某些基因的活性,去甲基化则诱导了基因的重新活化和表达。DNA甲基化能引起染色质结构、DNA

Nature-Neuro:新研究告诉你记忆到底是什么!

  最近,来自德国的科学家对记忆形成的分子基础进行了着重研究,他们的结果证实记忆形成伴随着一些特定基因的活性变化。他们还提出在DNA进行的化学标记(DNA甲基化)可能是长期记忆形成的分子基础,并为这一假设提供大量新证据。相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Neuroscience上。  关于

复旦大学石雨江、徐彦辉教授Cell子刊新文章

  近日来自复旦大学、布莱根妇女医院和哈佛大学医学院的研究人员在新研究中揭示了一种组蛋白去甲基化调控的新机制,相关论文发表在12月20日的《分子细胞》(Molecular cell)杂志上。   来自复旦大学生物医学研究院的石雨江(Yujiang Geno Shi)教授和徐彦辉(Yanhui

我国科学家揭示人类早期胚胎发育中的组蛋白修饰重编程

  在真核生物中,组蛋白与带负电荷的双螺旋DNA组装成核小体。因氨基酸成分和分子量不同,组蛋白主要分成5类:H1,H2A,H2B,H3和H4。除H1外,其他4种组蛋白均分别以二聚体形式相结合,形成核小体核心。DNA便缠绕在核小体的核心上。而H1则与核小体间的DNA结合。  组蛋白修饰(histone

谈谈组蛋白提取试剂盒的组成和特点

 在生物学中,组蛋白是染色质的主要蛋白质成分。组蛋白就像一个线轴,DNA缠绕在线轴上,并在基因调控中发挥重要作用。核心组蛋白包括H2A、H2B、H3和H4。组蛋白的翻译后修饰可以改变DNA和核蛋白之间的相互作用。H3和H4组蛋白具有从核小体延伸的长尾。它们在不同位点进行共价修饰(如甲基化、乙酰化、磷

著名学者朱健康Cell子刊表观遗传研究新文章

  来自中国科学院上海生命科学研究院和普渡大学的研究人员证实,甲基化CpG结合蛋白MBD7促进DNA主动去甲基化,限制了DNA高度甲基化以及转录水平的基因沉默。这一重要的研究发现发表在2月12日的《分子细胞》(Molecular cell)杂志上。  任职于中科院上海生命科学研究院和普渡大学的朱健康

科学家破译“组蛋白密码”识别新机制

  记者日前从中科院上海应用物理研究所获悉,清华大学医学院基础医学系和结构生物学中心李海涛课题组利用上海光源生物大分子晶体学线站,从结构生物学角度解析组蛋白甲基化修饰识别新机制,进一步揭开了错综复杂的表观遗传调控的神秘面纱。相关成果近期分别在线发表于《自然》和《基因与发育》杂志。   据了解,真核