MolPsych：新研究揭示可卡因与糖分的不同作用机制
大脑伏隔核在 “风险-回报” 回路中起着核心作用。它们的操作主要基于三种必需的神经递质：多巴胺，它促进欲望；多巴胺，它促进欲望。 5-羟色胺，其作用包括饱腹感和抑制作用；和谷氨酸，可驱动目标导向的行为以及对与奖励相关的线索和情境的反应。 在一项使用转基因小鼠的研究中，怀俄明大学的一名教师发现，使用可卡因招募的伏隔核与蔗糖或食糖招募的伏隔核大不相同。由于它们是分开的，因此存在可以解决药物使用问题而又不影响生物学上寻求奖励的可能性。（图片来源：Www.pixabay.com） 华盛顿大学药学院和WWAMI（华盛顿，怀俄明州，阿拉斯加，蒙大拿州和爱达荷州）医学教育计划的助理教授Ana Clara Bobadilla说：“我们发现，在伏隔核中，而蔗糖和可卡因刺激的区域大多不重叠。” Bobadilla是论文的主要作者，该论文发表在9月28日的《Molecular Psychiatry》上，标题为“Cocaine and Suc......阅读全文
发现可卡因对持续释放多巴胺的天然抑制剂有去抑制作用
近日，来自日内瓦大学及其医院的研究者通过在实验室对小鼠进行研究发现，对其注射一定量的可卡因可以导致其大脑神经元抑制进而可以停止阻断多巴胺的释放，这项研究刊登在国际杂志Science上，研究者指出这种新型的可卡因成瘾疗法或许具有很大前景。 目前进行的很多研究都用于揭示可卡因在大脑中的作用机制
盐酸可卡因
检查酸度取本品0.50g,加水10ml溶解后,加甲基红指示液1滴,如显红色,加氢氧化钠滴定液(0.02mol/L0.50ml,应变为黄色肉桂酰可卡因与其他易氧化物取本品0.10g,加水5ml溶解后,加5%硫酸溶液0.3ml与高锰酸钾滴定液(0.02mol/L)0.10ml,密塞,在15~20℃的暗处
“快乐激素”与大脑的分子博弈！Nature揭示：可卡因与人类多巴胺转运蛋白相互作用的精细结构，助力进一步理解药物成瘾背后的分子机理
你或许对多巴胺有所耳闻，它被誉为“快乐激素”，是大脑中一种重要的化学信使，负责传递愉悦感。通常，大脑依靠一种名为多巴胺转运蛋白（DAT）的蛋白质来管理多巴胺的浓度，确保我们不会对每一次体验都产生过度的快乐反应。然而，像可卡因这样的物质能扰乱这个平衡，导致多巴胺水平异常升高。直到最近，科学家们对于
科学家们通过构建突变型小鼠解析吸毒成瘾的背后机制
你们知道世界上最易上瘾的物质有哪些吗？海洛因、可卡因、尼古丁、巴比妥酸盐、酒精是上瘾性最高的几类药物。一旦进入大脑，它们都会刺激多巴胺，通过奖赏回路促使大脑兴奋和愉快，从而使人沉迷而欲罢不能。 除了意志力、判断力，科学家们更相信上瘾是涉及遗传学、生物化学的问题。想从根源上解决成瘾问题、解救瘾君
Nature：毒品如何毒害你
在神经精神科领域的重大进展之一，是来自Oregon健康与科学大学Vollum研究所的研究人员们发现， 可卡因和安非他明是如何扰乱多巴胺转运蛋白在大脑中的正常功能的。这项发现为减轻可卡因和安非他明在成瘾患者身上的作用，研发新的治疗方法铺平了道路。 目前，对于滥用安非他明，并没有认证的药物治疗方案
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
上海科学家发现可卡因成瘾相关新机制
多巴胺是大脑释放的“快乐分子”，让人们在付出努力之后，得到心情愉悦的奖赏。最近，上海科学家发现，在大脑的伏隔核中，存在“快乐分子”的“回收泵”——99%的多巴胺会被回收，以防人们过度愉悦。而毒品可卡因则会阻断这种回收行为，让多巴胺过度刺激人体，造成毒品成瘾。该成果近日在线发表于《自然-神经科学》
盐酸可卡因的检查方法
酸度取本品0.50g,加水10ml溶解后,加甲基红指示液1滴,如显红色,加氢氧化钠滴定液(0.02mol/L0.50ml,应变为黄色肉桂酰可卡因与其他易氧化物取本品0.10g,加水5ml溶解后,加5%硫酸溶液0.3ml与高锰酸钾滴定液(0.02mol/L)0.10ml,密塞,在15~20℃的暗处放置
概述可卡因的检测方法
可卡因的检测方法主要有高效液相色谱法（HPLC）、液相色谱-质谱联用法（LC-MS）、气相色谱-质谱联用法（GC-MS）、溶剂微萃取-在线反萃取-场放大进样-毛细管电泳-紫外检测法（SME-OLBE-FASI-CE-UV）和直接实时电离飞行时间质谱法（DART-TOF-MS）等,其中尿液中可卡因
关于可卡因的组成介绍
市售的可卡因多数是从古柯叶中直接提取的,一般都不纯。主要含有苯甲酰甲基芽子碱、芽子碱（ecgonine）、苯甲酰芽子碱（benzoylecgonine,BZE）、肉桂酰可卡因、N-甲醛可卡因、6-羟基可卡因、3,4,5-三甲氧基肉桂酰可卡因和3,4,5-三甲氧基卓可卡因等。可卡因酯键不稳定,在碱
可卡因成瘾－奖励感知会变
美国科学家发现，可卡因成瘾会扰乱多巴胺神经元，多巴胺神经元控制着人们如何感知奖励以及从中学习经验。相关研究近日发表于《神经元》期刊。动物和人类研究中都有充分的证据表明，可卡因成瘾会影响大脑中多巴胺信号的多个方面。然而，目前尚不清楚多巴胺信号通路的某些部分是否比其他部分更重要。成瘾行为被认为源于奖励预
关于多巴胺的功能简介
1、运动 多巴胺对运动控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受
关于多巴胺滥用的影响介绍
1、D2受体功能低下 正电子发射计算机断层扫描研究显示，非药物滥用者服利他林（阻断多巴胺转运体），引起快感者脑D2受体基础水平低，不引起快感者脑D2受体基础水平高。提示当D2受体基础水平低时，提高多巴胺易引起快感。在现实中，基础多巴胺D2功能低下导致快感缺失，他们会通过暴食、性欲过强、赌博、冒
生物物理所揭示多巴胺再摄取分子机制和低成瘾风险药物作用机制
多巴胺是一种被深入研究的“快乐”神经递质。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质，能够激发人的愉悦感和满足感。它在多巴胺能神经元末梢合成，释放到突触间隙后，激活突触前膜或突触后膜上的多巴胺受体，参与调控大脑中认知、运动、情绪和奖励等相关过程的信息传递。位于突触前膜的多巴胺转运蛋白（DAT）负责
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺怎么检查
99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者：胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位：中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词： 多巴胺转运体；帕金森病；单光子发射型计算机断层；放射性核素Prel
多巴胺是什么
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新
生物物理所揭示多巴胺再摄取分子机制和低成瘾风险药物作用机制
多巴胺是一种被深入研究的“快乐”神经递质。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质，能够激发人的愉悦感和满足感。它在多巴胺能神经元末梢合成，释放到突触间隙后，激活突触前膜或突触后膜上的多巴胺受体，参与调控大脑中认知、运动、情绪和奖励等相关过程的信息传递。位于突触前膜的多巴胺转运蛋白（DAT）负责
盐酸可卡因的基本性状
取本品0.3,精密称定,加冰醋酸10ml溶解后,加醋酸汞试液5m1与结晶紫指示液1滴,用高氯酸滴定液(0.1mol/L)滴定至溶液显纯蓝色,并将滴定的结果用空白试验校正。每1ml高氯酸滴定液(0.1mol/L)相当于33.98mg的C17H21NO4·HCl。
盐酸可卡因的鉴别方法
(1)取本品约0.1g,置试管中,加硫酸1ml,置水浴中加热5分钟,趁热沿管壁小心加水2ml,即发生苯甲酸甲酯的香气;放冷后,渐渐析出苯甲酸的结晶(2)取本品的水溶液(1→50)5ml,加三氧化铬溶液(120)5滴,即生成黄色的沉淀,振摇即溶解;再加盐酸1ml,即生成持久的橙黄色沉淀(3)本品的红外
盐酸可卡因的基本性状
本品为白色结晶或结晶性粉末;无臭本品在水中极易溶解,在乙醇中易溶,在三氯甲烷中溶解,在乙醚中不溶比旋度取本品,精密称定,加水溶解并定量稀释制成每1ml中含20mg的溶液,依法测定(通则0621),比旋度为-7至-73°。
盐酸可卡因的鉴别检查方法
检查酸度取本品0.50g,加水10ml溶解后,加甲基红指示液1滴,如显红色,加氢氧化钠滴定液(0.02mol/L0.50ml,应变为黄色肉桂酰可卡因与其他易氧化物取本品0.10g,加水5ml溶解后,加5%硫酸溶液0.3ml与高锰酸钾滴定液(0.02mol/L)0.10ml,密塞,在15~20℃的暗处
饮酒会促进可卡因上瘾吗？
据《科学进步》（Science Advances）周三发表的研究显示，当大鼠受到酒精或尼古丁刺激后，脑部会发生持久的化学变化，使他们更容易对可卡因产生依赖。作者称，这些变化会激活大脑的奖赏中枢（reward center），为可卡因上瘾创造良好的条件。 该研究主要由哥伦比亚大学的精神病学家Ed
帕金森症和多动症相关的新突变
最近在《Journal of Clinical Investigation》杂志发表的一项研究表明，多巴胺信号和多巴胺转运蛋白功能的改变，与神经和精神疾病有关，包括早发性帕金森症和注意力缺陷多动症（ADHD）。 康奈尔大学威尔康奈尔医学院的博士后研究人员Michelle Sahai指出：“目前
揭秘可卡因的来历、作用机制以及危害
可卡因是从从原产自南美洲的古柯树叶子中提炼出来的，几千年来，这些树叶都是当地居民使用的日常材料，比如印加人，他们将叶子咀嚼或泡成茶来饮用，因为这能够为印加人保持清醒，并提供能量。 1859年，德国化学家阿尔伯特-尼曼最终分离出了这种活性成分，并命名为可卡因，同时这也是西方文化中该药物作为要用和
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
盐酸可卡因的类别及贮藏方法
类别局麻药贮藏遮光,密封保存。