血清酶病理改变机制
疾病时，影响血清酶的因素很多，主要机制如下：（1）酶合成异常：血浆特异酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时，血中ALP可上升。（2）细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要原因有：1）细胞内、外酶浓度的差异：非血浆特异的酶在细胞内、外浓度可差千倍以上，少量细胞受损伤，就可使血液中酶明显升高。2）酶在细胞内的定位和存在的形式：胞质中游离的酶如ALT、LD最容易释放入血，线粒体酶较难释放，如AST。3）酶蛋白分子量的大小：酶释放的速度和分子量成反比，此因素对酶在血液出现时间的影响大于对酶浓度高低的影响。酶的组织分布对细胞酶的释放也有影响。（3）酶在细胞外间隙的分布和运送：细胞中酶有三种途径进入血液。1）血管内皮细胞和血细胞的酶直接进入血液；2）酶可同时进入血液和组织间隙，后者再入血；3）酶大部分进入组织间隙后再入......阅读全文
血清酶病理改变机制
疾病时，影响血清酶的因素很多，主要机制如下：（1）酶合成异常：血浆特异酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时，血中ALP可上升。（2）细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要原因有
血清酶变化的病理生理机制
（一）细胞酶的释放细胞靠细胞膜来维持其完整性，细胞膜代谢十分活跃，依靠膜上一系列ATP依赖的离子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异，这过程需要耗费大量能源，当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时，无法维持正常离子的梯度差，改变了细胞的内渗透压，从而引起细胞肿胀，特别是C
血清病的病理改变
本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。
血清病的病理改变及检查
病理改变 本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。 临床表现 症状的发生和程
血清酶学改变的病因
急性一氧化碳中毒(ACMP)导致低氧血症可造成脑、心脏、肝等系统的缺氧,不但引起心电图特异改变当肝细胞受损后，肝细胞通透性亢进时，ALT的漏出率为65%（AST仅为4%）。因此ALT测定反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。,血清酶学变化也很明显。
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
血清酶学改变的鉴别诊断
血清酶学改变易混淆症状 急性一氧化碳中毒和急性脑出血急性期都会引起血清酶学的改变。 急性一氧化碳中毒(ACMr)导致低氧血症可造成脑、心脏、肝等系统的缺氧,不但引起心电图特异改变,血清醉学变化也很明显。 脑出血是临床常见病和多发病,急性期有许多应激性改变,如血清胃泌素增高,应激性血糖增高，
血清酶学改变的检查诊断
1、丙氨酸转氨酶(ALT)：[正常参考值]：速率法(酶法)：5-35IU/L。增高见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、胆石症、肝坏死、肝癌、胆管炎、胆囊炎、心肌梗塞、心力衰竭、心肌炎、多发性肌炎、酒精、化学毒物、药物等因素致肝损害。 2、天门冬氨酸转氨酶(AST)：[正常参考值]：速率法(酶法)：
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
关于胆酶分离的病理改变介绍
指当肝炎病情发展到一定的严重程度，肝细胞大量坏死，肝脏生产转氨酶的能力丧失，这时血液中的转氨酶降低，但是黄疸却持续升高，这种现象即所谓“胆酶分离” 。一般来说，急性肝炎在病程4周内转氨酶应降至正常。肝炎复发时转氨酶升高可先于症状。如病程超过3个月而转氨酶仍轻度异常，则很容易转成慢性肝炎。肝硬化病
回归热的发病机制及病理改变
发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期
骨硬化病的发病机制及病理改变
发病机制 Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
多囊病的发病机制及病理改变
发病机制 多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。
急性肝炎的病理改变及发病机制
病理改变 急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到
脑膜炎的发病机制及病理改变
发病机制 细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
急性播散性脑脊髓炎的病理改变及病理机制
病理改变 ADEM的主要病理改变为大脑、脑干、小脑、脊髓有播散性的脱髓鞘改变，脑室周围的白质、颞叶、视神经较著，脱髓鞘改变往往以小静脉为中心，小静脉有炎性细胞浸润，其外层有以单个核细胞为主的围管性浸润，即血管袖套，静脉周围白质髓鞘脱失，并有散在胶质细胞增生。ADEM与MS病理上的区别：ADEM
小儿肾母细胞瘤的发病机制及病理改变
发病机制 肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
钩端螺旋体病的发病机制及病理改变
发病机制 钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，
胰腺囊性纤维性变的发病机制及病理改变
发病机制 1. 胰腺囊性纤维性变主要是胰腺外分泌功能障碍，引起的电解质紊乱、营养不良，以多个器官的分泌失调、黏液积聚和阻塞为特征的临床综合征， 所波及的器官较多， 表现的症状复杂，难以为简单的机制所能概括。有认为系机体内的钙离子运输出现障碍， 大量的钙离子积聚在细胞浆和线粒体内，并使细胞膜钠泵
纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变
发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
腺癌有哪些病理改变
（一）大体形态 肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检 瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜
跳跃病的病理改变
本病没有特征性病理变化。组织病理学检查可见弥漫性非化脓性脑炎。神经细胞，特别是小脑浦肯野氏细胞变性，血管周围出现单核细胞和少数多形核细胞构成的浸润灶—血管套。延脑和脊髓也有神经细胞变化，脑膜充血。
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸