空腹型低血糖的病理生理与病因分析
病理生理： （1）内分泌代谢性低血糖：①胰岛素或胰岛素样因子过剩②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后；单一ACTH或生长激素不足；甲状腺功能低下或黏液性水肿；原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下；多腺体功能低下。（2）糖类摄入不足：①进食量过低、吸收合成障碍。②长期饥饿或过度控制饮食。③小肠吸收不良、长期腹泻。④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期；剧烈活动、长期发热；反复透析。低血糖症（3）肝脏疾病性低血糖症：①肝实质细胞广泛受损。②肝酶系糖代谢障碍。③肝糖原消耗过度。病因： 低血糖出现于早餐之前。（1）内分泌性：①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤（包括良性、恶性和增生性）、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；②氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。（2）肝源性：①严重弥漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝脏淤血；③肝酶异常，如肝......阅读全文
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
囊尾蚴病的病理生理
囊尾蚴病的临床表现和病理变化为囊尾蚴寄生部位、数目、死活及局部组织的反应程度而不同。寄生在中枢神经系统的囊尾蚴以大脑皮质维多，是临床上癫痫发作的病理基础。寄生于第四脑室或侧老室带蒂的囊尾蚴结节可致脑室活瓣性阻塞，引起脑积水。寄生于软脑膜可引起蛛网膜炎。寄生于颅底的葡萄状脑为有容易引起囊尾蚴性脑膜
脑脊液鼻漏的病理生理
颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。
脑脊液鼻漏的病理生理
颅底由于各种原因出现骨质缺损或破裂，伴随硬脑膜的撕裂或长期受压破裂，脑脊液自颅内通过颅底骨质缺损处流至鼻腔或鼻窦内。
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
心律失常的病理生理
1、心脏起搏传导系统 心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支以及浦肯野纤维网。窦房结与房室结间有前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房
心脏压塞的病理生理
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性欣慰蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
眼球穿通伤的病理生理
1. 眼内组织脱出 穿通伤时，眼内组织可脱入伤口内，从而封闭伤口。虹膜、晶状体或玻璃体嵌入角膜伤口内，可引起继发性青光眼以及继发于内皮失代偿所致的大疱性角膜炎。玻璃体脱入伤口还易发生黄斑囊样水肿和牵引性视网膜脱离。坏死的嵌顿组织也可成为进入眼内细菌的良好的培养基。有色素膜脱出的穿通伤是发生交感性
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
弯曲菌病的病理生理
空肠弯曲菌感染的发病机制尚不清楚。细菌经口摄入后，通过胃酸屏障到达小肠增殖，借系把本身的侵袭力（包括鞭毛和细菌表面蛋白质）侵犯肠粘膜，引起肠粘膜损伤。细菌产生的系把毒素和肠毒素也可能与腹泻有关。空肠弯曲菌主要引起肠粘膜局部病变。一般不侵入血流。肠道病变可发生于空肠、回肠和结肠，主要为非特异性炎症
急性肺炎的病理生理
感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
腮腺炎的病理生理
腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变，腺体呈肿胀发红，有渗出物，出血性病灶和白细胞浸润，腮腺导管有卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞，腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象，腮腺四周显著水肿，附近淋巴结充血肿胀，唾液成分的改变不
概述FNH的病理生理内容
FNH是肝细胞对先天性血管发育异常的一种增生性反应，由正常肝细胞异常排列形成，内可有小胆管，但不与大胆管相通，有库普弗细胞(Kupffer)细胞，但常没有功能。其最大的病理特点是以星状纤维瘢痕组织为核心向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔, 星状瘢痕组织内通常包含1条或数条动脉。与肝腺瘤相比，FNH
斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
脑梗死的病理生理介绍
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，供应血流中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥
小细胞肺癌的病理生理
一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amine precursor uptake decarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
重链病的病理生理
α-重链：发病机制可能为肠道微生物长期慢性刺激，使分泌IgA的免疫活性细胞增殖，最后发生突变形成恶性增殖的单克隆细胞，导致有缺陷的IgA重链合成和分泌而发病。也有人提到肿瘤病毒在本病的发病中有一定的作用，认为病毒影响了基因IgA合成的控制，造成缺陷的IgA重链和轻链合成不协同。γ-重链病：可能由于自
不动杆菌肺炎的病理生理
不动杆菌是一属不发酵糖类的革兰阴性球杆菌或短杆菌。1954 年归于一个病属即不动杆菌属。不动杆菌是条件致病菌，被感染者多为住院或机体抵抗力明显降低者如恶性肿瘤接受化疗、放疗时，糖皮质激素治疗，老年人及婴幼儿，细菌在肺泡内、细支气管内繁殖侵袭引起下呼吸道黏膜及肺泡充血、肿胀、炎性渗出、白细胞浸润聚
肝阿米巴病的病理生理
阿米巴肝脓肿一般发生在腹泻症状后，短者月余，长则数年。期间由于机体免疫力下降或饮食、营养、肝外伤等而诱发。寄生在肠壁的溶组织内阿米巴大滋养体经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝，大部分被消灭，少数存活的原虫继续繁殖引起小静脉炎和静脉周围炎。在门静脉分支内，由原虫引起的栓塞、溶解组织及原虫分裂作用造成
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
妊高症的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
肌筋膜炎的病理生理
肌肉、韧带为人体各种活动的动力基础，其末端装置是其各肌肉附着骨骼处，是带动骨骼、关节的力量传递枢纽，也是应力集中和交汇的部位，因此极容易损伤。反复损伤局部肌肉，当损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，发生局部微循环血流调节能力降低从而容易致肌肉供血不足和无氧工作能力
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
酮体酸中毒的病理生理
（一）胰岛素缺乏高血糖 可见于酮症酸中毒。Schade等1981年报告，检测部分酮症酸中毒病人血浆游离胰岛素平均值为10mu/L，并非绝对缺乏。酮症酸中毒时，体内胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇及生长激素相对增加（图51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝脏生成葡萄糖迅速增加，周围组织对葡萄糖的利用减少
胃急性扩张的病理生理
胃急性扩张时，膨胀的胃囊可将小肠推向下方，使肠系膜上动脉与肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，导致胃十二指肠内容物潴留。胃壁因过度扩张而变得极薄，胃黏膜也被拉平而失去皱襞。由于胃腔内压力增高，严重影响胃黏膜的血液循环，胃黏膜可出现很多小出血点及糜烂面。由于扩张的胃和十二指肠中积存了大量液体，临床上可发
甲亢突眼的病理生理
在急性期，主要的原发改变是炎症，由于眼外肌肥大和眶脂肪容积增加而导致的体积效应，以及肌肉改变产生的运动受限。其次为眼眶依从性的改变和由于眼眶缺乏淋巴回流而导致不同程度的瘀血。 炎症导致肌肉和软组织肿胀，产生流泪、充血、不适感和眶周组织水肿。眼外肌肥大发生在眶中后1/3处，随疾病发展，会出现占位