糖尿病代谢紊乱的慢性变化是什么？
慢性变化 微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化→产生进行性糖化终末产物→血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联→使基底膜发生形态和功能的障碍→引起微血管和小血管病变。在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→易发生脑水肿；在神经组织→吸水引起髓鞘损伤→影响神经传导→糖尿病周围神经炎；......阅读全文
脂质代谢紊乱的相关介绍
脂质代谢紊乱是指先天性或获得性因素造成的血液及其他组织器官中脂质(脂类)及其代谢产物质和量的异常。脂质的代谢包括脂类在小肠内消化、吸收,由淋巴系统进入血循环(通过脂蛋白转运),经肝脏转化,储存于脂肪组织,需要时被组织利用。生物酶HICIBI调节,完善脂质代谢紊乱。
钾代谢紊乱的病因和病症
（1）低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低
氨基酸代谢紊乱的诊断
早期诊断可根据家族史及生物化学检查在典型症状出现前作出，这样可以避免不可逆的脑损伤。晚期病例可以根据病史，特殊体征，血、尿中氨基酸及其代谢产物测定，血细胞及皮肤纤维母细胞的酶活性测定等作出诊断。 用羊水穿刺、羊水细胞培养、酶活性测定等方法可对某些氨基酸代谢紊乱作产前诊断，以决定是否中止妊娠。
简述钠代谢紊乱的发病机制
本症的发病机制尚未完全阐明有人就钠代谢紊乱发病环节提出4种假说： 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡；低钠饮食亦不能逆转肾性失钠。 3.前列腺素生成过多使肾小管失钠血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。 4.髓襻升支厚
关于糖代谢紊乱的鉴别诊断介绍
糖尿病 胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱以及血管、神经等慢性并发症。 低血糖症 许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于3。4mmol/L(60mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、大量进
脂蛋白代谢紊乱的原因都有哪些？
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷
关于糖代谢紊乱的检查治疗介绍
一、糖代谢紊乱的检查： 1、全血糖化血红蛋白(Hb) 糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类非经酶促结合而成的，其合成过程缓慢且相对不可逆，其合成速率与血糖尝试成正比。糖化血红蛋白占总血红蛋白的比率能反映测定前2～3月内的平均血糖水平，现已成为反映糖尿病患者血糖控制时间的良好指标。当糖尿病患者血糖控制
简述钠代谢紊乱的临床表现
钠代谢紊乱临床表现复杂多样低钠症状为本征最重要和突出的表现患者可突然或反复发作肌无力肌无力也可为慢性持续性，但罕有肌麻痹。其次为厌食呕吐，腹胀便秘，多尿烦渴。成人型最常见症状为肌无力 (40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)较少见症状有轻瘫感觉异常遗尿夜间多尿便秘恶心呕吐甚至肠梗阻，有些
关于钾代谢紊乱的病理生理介绍
1、症状体征： 脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿。 2、病理生理： 烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾的重要性尽人皆知。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功衰竭可致少尿或无尿，影响钾的排出。
钠代谢紊乱的实验室检查
面神经叩击试验束臂加压试验阳性； 1.尿液检查尿比重低，碱性尿。尿前列腺素E2及其他来源于肾脏的前列腺素含量增加尿激肽释放酶排泄也过多尿17-羟和17-酮类固醇正常(提示肾上腺皮质功能正常)。尿钠 增多可达300mmol/L且尿K+在血K+过低情况下仍然升高肾小管功能有严重障碍，但稀释功能正
关于钾代谢紊乱的疾病类型介绍
由于钾摄入、排泄或代谢的障碍，可出现高钾血症、低钾血症及缺钾等。缺钾指体内钾总量减少,低钾血症指血钾低于3.5mmol/l。若细胞外钾转移入细胞,或细胞外液增多致钾稀释,则可表现低钾血症，但体内并无缺钾。故低钾血症可以反映缺钾。亦见于无缺钾者。若因脱水，细胞外液浓缩，则体内缺钾而血钾不低；或细胞
关于钠代谢紊乱的对症治疗介绍
由于钠代谢紊乱病因不明尚无特殊治疗方法主要以对症治疗为主： 1、饮食与活动应食用含高钠的食物和饮料，如西红柿香蕉、橙汁等。病人一般可正常参加基本活动，但是要避免活动过量引起脱 水以免脱水危险和低钠失衡导致功能性心脏功能紊乱。 2、钠代谢紊乱的药物治疗 (1)补充钠盐：适当控制钠入量并补充钠
关于钾代谢紊乱的症状描述介绍
钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 烧伤后，组织破坏、蛋白分解、糖原消耗、应激、尿量自回收期后增多，均可造成钾丢失增多，补钾的重要性尽人皆知。但常补给不足，很容易长期处于低钾血症
关于钠代谢紊乱的鉴别诊断介绍
1.钠代谢紊乱应与假性鉴别所谓假性为多种因素引起常见的原因有利尿药的滥用、缓泻剂的应 用反复呕吐长期低氯饮食、肾性失镁家族性氯化物性腹泻尿氯测定有助于鉴别假性者尿氯多低于10mmol/L，真性者多大于 10mmol/L 2.其他需与原发性醛固酮增多肾小管性酸中毒、LiddleFanconi伴失
关于钠代谢紊乱的治疗方案介绍
钠代谢紊乱治疗中均应补钠，若平衡盐液不足以纠正血清钠过低，则给3%～5%盐水，此时，除把握成人每日不得超过20g之外，应注意防止血清氯过高趋向。 严重烧伤失水较多。不仅渗液多，且创面和呼吸道的不显性失水量相当可观。当采用暴露疗法，特别在应用热吹风疗法、红外线灯、气流悬浮床或除湿机时，不显性失水
关于钾代谢紊乱的疾病调节介绍
细胞外液中钾的含量虽少，但细胞内钾的浓度为150mmol/L,其浓度相当稳定，经常维持在3.5～5mmol/L（3.5～5mEq/L或13.6～19.5mg/dl）之间。但此项数字不能正确反映细胞含钾量。如在病理情况下，细胞内部可大量排于外液中，再由尿排出体外，此时血浆钾浓度虽正常，但实际上机体
简述钙代谢紊乱的临床表现
1. 高钙血症 临床表现与血钙升高幅度和速度有关。可见软弱无力、厌食、便秘、恶心、呕吐、腹泻等。 2. 低钙血症 临床表现为手足搐搦、癫痫样发作、低钙击面征（Chvostek征）和低钙束臂征（Trousseau征）阳性、喉鸣（喉肌痉挛）、情绪不稳、颅内压增高、视盘水肿、脱发、皮
脂蛋白代谢紊乱的原因有什么？
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷
氨基酸代谢紊乱的病状体征
氨基酸代谢病的症状体征有哪些呢?氨基酸代谢病的临床表现有哪些呢?我们一起来看看下面的详细介绍： 目前氨基酸代谢障碍所引起的遗传性疾病已超过100多 种，随生物化学检测技术的不断进步，新发现的仍将不断增加。氨基酸代谢病常可导致神经系统功能障碍。当神经系统受累时，通常只出现轻度精神运动发育迟滞，
关于钾代谢紊乱的治疗方案介绍
若针对高糖血症应用胰岛素治疗，务必充分补钾。凡肾功能保持排尿>30ml/h，静脉液体每500ml中含氯化钾1.5g，常速滴注，通常不致有危险。补钾同时常仍在失钾，说明补钾应作为长期治疗。积极大量补钾时应注意肾功，并应有心电监护。低钾血症常伴有碱中毒，应予相应治疗。 严重烧伤后，脱水、休克和肾功
氨基酸代谢紊乱的临床特点
氨基酸代谢紊乱时，某些氨基酸在组织内异常积聚，妨碍脑内的蛋白质合成，影响脑的细胞呼吸、髓鞘生成及神经递质的合成，多引起进行性脑损害，表现为智力发育障碍，亦可见惊厥、瘫痪等。患儿初生时可以无异常，开始哺乳后，摄入乳汁中的氨基酸便出现症状。受累氨基酸在血中的浓度增高，其血浓度超过肾阈，便出现氨基酸尿
脂质代谢紊乱引起的酮症的介绍
长链脂肪酸在肝脏中经β－氧化作用产生大量乙酰辅酶A,乙酰辅酶A除直接参加三羧酸循环进一步氧化外,又能在肝脏中缩合形成乙酰乙酰辅酶A。肝细胞中有活性很强的酶,能催化乙酰乙酰辅酶A转变为乙酰乙酸。乙酰乙酸可还原成β-羟丁酸和脱羧生成丙酮,这三种物质总称酮体。肝外组织氧化酮体的速度很快,能及时除去血中
英研究发现脂肪代谢变化情况可作Ⅱ型糖尿病新指标
目前通过检测血糖水平来诊断Ⅱ型糖尿病的方法并不完善，许多病人在诊断出糖尿病前血管就已经受到损害了，英国曼彻斯特大学和伦敦大学国王学院的研究人员在最新一期《公共科学图书馆·综合》期刊上发表研究论文称，利用血液中脂肪代谢物的变化情况来诊断糖尿病，不失为一个很好的补充手段。 研究发现，血液中的一些氨
关于糖代谢紊乱实验诊断的内容介绍
1、糖代谢紊乱实验诊断— 空腹血糖 为糖尿病最常用的检测项目。正常参考范围为3.9～6.1mmol/L,如空腹血糖浓度多次高于7.0mmol/L可诊断为糖尿病。 2、糖代谢紊乱实验诊断— 口服葡萄糖耐量试验 主要用于下列情况：①诊断妊娠期糖尿病；②诊断葡萄糖耐量异常；③人群筛查，以获取流行
关于钙代谢紊乱的基本信息介绍
钙代谢紊乱指人体内钙吸收、排泄或体内分布的异常。凡是影响肠道钙吸收、促溶骨作用、打破成骨细胞与破骨细胞作用平衡以及加强肾小管钙排泄的各种疾病均可引起钙代谢紊乱，出现高或低钙血症。
关于钾代谢紊乱的基本信息介绍
（1）低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引
关于钠代谢紊乱的发病原因分析
钠代谢紊乱病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告现代分子生物学技术也揭示 是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起目前已发现婴儿型Batter存在Na+-K+-2Cl-基因突变该基因位于15q12-21，有16个外显子，编
关于糖代谢紊乱的基本信息介绍
糖代谢紊乱（glucose metabolism disorders）指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常，或组织、器官的病理生理变化，监测血糖会有血糖的升高。临床上重要的糖代谢紊乱主要是血糖浓度过高和过低。治疗需查找引起糖代谢紊乱的原发疾病，针对病因治疗。
钠代谢紊乱的流行病学
钠代谢紊乱是一常染色体隐性遗传病男性外 显率较高1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告钠代谢紊乱较少见，迄今报告共200多例，国内仅报道几十例。发病率为19/100 万，世界各地及所有种族均有报告，但黑人发病率偏高，女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕20周，最晚至50岁钠代谢
镁离子代谢紊乱的病因和病症
镁离子是机体内主要元素之一，它与神经间隙及交感神经节等部位的乙酰胆碱分泌有关，对神经、肌肉有抑制、镇静作用，镁离子缺乏时出现神经肌肉兴奋性异常。血清镁浓度L即低镁血症，而血清镁浓度>1.25mmol/L即高镁血症。一般由于镁的摄入不足、肾小管的再吸收障碍，内分泌障碍，长期禁食、吸收不良、慢性酒精中毒