慢性粒细胞白血病患者的低血糖高血钾现象
我们在临床工作中发现有些慢性粒细胞白血病（CML）患者的生化检查结果提示无原因可解释的血糖降低、血钾增高。为此我们对38例住院患者进行了异常化验结果的原因分析。 观察结果包括(1)外周血白细胞数与血糖降低的关系；(2)血小板数与血钾升高的关系；(3)不同时间送检标本对化验结果的影响。 结果： (1)在A组11例中，发现无其他原因可解释的血糖化验值低于正常者有1例，占0.91%，B组27例中，血糖化验值降低者有11例，占40.7%，说明血糖值降低与患者外周血白细胞数的增高可能有关。 (2)38例患者中，有2例治疗后白细胞已达到正常水平，但血小板持续>800 g/L，出现无原因可解释的血钾值高于正常。说明血钾化验值增高可能与CML患者血小板数增高有关。 (3)采集标本......阅读全文
简述低血钾型周期性麻痹的临床表现
低钾血症型周期性麻痹发作之前通常有前驱症状，如肌肉僵硬、疲乏、四肢知觉异常、嗜睡、头痛等，或于发作之前日有兴奋、神经过敏、忧虑、消化不良、烦渴等。 大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病，也可在午睡时发病，醒时发现四肢肌无力、麻木、酸痛、瘫痪，严重者可有呼吸肌麻痹，出现呼吸困难。发作期间腱反射减退或消
重视急性心梗早期低血钾诱发心律失常
钾离子是维持心肌细胞正常电生理活动的基本离子，低血钾时心肌细胞的各种电生理特性发生异常改变，室颤阈值降低，可导致严重的恶性室性心律失常，危及患者生命；AMI早期发生的急性低血钾则构成了危重的恶性室性心律失常发生的重要原因之一。 急性心肌梗死与低血钾——猝死双魔 急性心肌梗死（AMI）早期的猝死
关于老年人慢性粒细胞白血病的预防护理介绍
1.危险因素 (1)电离辐射：离子照射是引起慢性粒细胞性白血病的重要因素，离子照射一般包括：X射线诊断与治疗、放射性药物摄入和放射治疗。 (2)化学因素：许多化学制剂是诱发白血病物质。常年接触苯类化合物与白血病的发生密切相关。由保泰松、氯霉素所致的再生障碍性贫血患者发生白血病的危险也随之加大
慢性粒细胞白血病的细胞形态学特点与诊断(2)
表9-5 慢性粒细胞白血病的诊断与临床分期标准分期 诊 断 标 准慢性期具下列四项者诊断成立：（1）贫血或脾大（2）外周血白细胞≥30×109/L，粒系核左移，原始细胞（Ⅰ型+Ⅱ型）＜10%。嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞增多，可有少量有核红细胞（3）骨髓象：增生明显活跃至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)（二）
（三）辅助检查1.外周血细胞分析白细胞数升高是本病的显著特征，诊断时白细胞通常在25×１０９／L以上，一半以上患者白细胞高达１００×１０９／L以上，未治疗的患者白细胞进行性升高。白细胞数增加与脾脏肿大呈正相关性。分类中可见到各阶段原始及幼稚粒细胞，形态基本正常；嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞比例/绝对值
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)（四）
(2)如何选择一线治疗药物新诊断CML-CP治疗选择多样，在规范监测和正确支持治疗情况下TKI耐受性良好。伊马替尼、尼洛替尼的不良反应存在差异，因此患者的基础状况在药物选择上是重要的影响因素。伊马替尼治疗部分不良反应严重影响生活质量，包括体重增加、疲乏无力、外周及眶周水肿、骨骼肌肉疼痛、恶心等。多数
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)（一）
一、概述慢性髓性白血病（CML，常称为慢性粒细胞白血病）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多为其特征。９５％以上的患者具有Ph染色体，所有的CML都有BCR和ABL1基因重排。 以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)（五）
（二）CML-CP患者一线TKI治疗不满意患者策略调整治疗失败以及警告的患者在评价治疗依从性、患者的药物耐受性、合并用药的基础上及时行bcr／abl激酶区突变检测，适时更换其他TKI（表6）。二线TKI选择可参照如下原则：1．应综合考虑患者病史、合并症、合并用药、药物不良反应以及药物说明书并结合BC
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)（六）
四、停止TKI治疗伊马替尼为代表的TKI治疗显著改善了CML的预后，是药物靶向治疗人类恶性肿瘤的成功典范。随着患者生存期的显著延长，越来越多的研究者开始关注长期TKI治疗毒副反应对患者生活质量的影响，每日坚持用药对多数患者而言成为艰难挑战，长期治疗对国家和个人造成的经济负担。停用TKI成为解决上述问
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)（三）
3．CML与其他慢性白血病鉴别CML还应与慢性中性粒细胞白血病（CNL）、慢性嗜酸性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、慢性粒单核细胞白血病（CMML）、不典型CML相鉴别。CNL少见，病情进展缓慢，白细胞增高以成熟中性粒细胞为主，N-ALP增高，无Ph染色体或BCR-ABL融合基因，且极少发生急性变
用药治疗小儿周期性低血钾性麻痹的简介
发作时可鼻饲或口服氯化钾0.1～0.2g/kg，必要时可于15～30min后再服1次。病情严重出现心律不齐或呼吸肌麻痹者，应在心电图监护下缓慢静脉滴入含钾40mmol/L溶液。据报道乙酰唑胺有控制发作，改善肌力的作用，同时采用低碳水化合物饮食，限制钠盐摄入。
关于小儿周期性低血钾性麻痹的保健护理介绍
一、饮食保健 饮食宜清淡为主，注意卫生，合理搭配膳食。 二、预防护理 1.避免诱因 应尽量避免发作诱因，如受寒，运动过度等。 2.服用氯化钾 每晚睡前服用一次氯化钾可预防发作。
关于小儿周期性低血钾性麻痹的病理病因分析
在欧美各国多为常染色体显性遗传，国内则以散发病例较为多见。饱食、酗酒、寒冷、剧烈运动、精神过于紧张、注射葡萄糖和胰岛素、使用肾上腺皮质激素等均可诱发本病。病因尚未明确，目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。
关于小儿周期性低血钾性麻痹的检查方法介绍
一、实验室检查： 1.血液检查 当麻痹发生时，患儿血清钾可降低，血磷亦下降。 2.尿液检查 尿钾不增加。 3.葡萄糖诱发试验 对个别疑似病例在心电图监护下，进行葡萄糖诱发试验可有助诊断。试验前患儿血钾及心电图正常，然后患儿口服葡萄糖50g(2g/kg)，同时皮下注胰岛素10U(0.4U/k
关于低血钾型周期性麻痹的预后和预防介绍
一、预后 本病可反复发作，多数情况下预后良好，严重者常死于心力衰竭或因累及呼吸肌发生呼吸肌麻痹窒息而死亡。一般随着年龄增长，尤其是中年后有发作减少的趋势，也有发展为永久性疾病的可能。 二、预防 1.若有家族史，可进行遗传咨询；妊娠期间可通过基因检测进行产前诊断。 2.避免暴食、酗酒、高糖
引起钾低的原因
引起钾低中最常见原因为地方性甲状腺肿，伴甲状腺功能减退症。随着生活水平提高，此类病人逐渐减少。目前引起甲低常见病因有桥本甲状腺炎，是由于淋巴细胞逐渐代替甲状腺细胞，使甲状腺激素合成、分泌没有场所而导致的甲减。 还可见于核素碘-131治疗，由于核素杀伤了一部分甲状腺细胞，使甲状腺激素的合成、分泌
急诊肠梗阻合并中重度低血钾症患者麻醉处理
患者，男，75岁，体重60kg，因不完全性肠梗阻于10月25日入院，给予保守治疗，期间因腹胀时现时隐，考虑曾有手术史，为肠粘连所致，家属要求保守治疗。11月12日因腹胀明显家属要求手术。术前访视，患者面色略苍白，精神尚可，腹部膨隆明显，有3次胆总管胰腺手术史，具体不详；有糖尿病史15年，从最初口服
低钙血症和低镁血症的病因
低钙血症和低镁血症容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦；耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性。[1]
低钙血症和低镁血症的治疗
1、处理原发病。 2、低钙血症和低镁血症的药物治疗：补充钙剂或镁剂。低钙血症治疗宜补充钙剂，但对手足搐搦病人注入钙剂后不见好转者，应想到低镁血症的可能。低钙和低镁血症常与其他电解质的紊乱同时存在，应同时纠正。
钾ATP酶的生物现象
静息电位产生静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白
血钾标本的采集
血钾标本的采集要掌握好采血时间和正确的部位、标本采集最好在输液前进行，输液时必须在输液装置的对侧肢体采血，减少静脉补液对结果的影响、例1静脉补钾时的血标本中血钾偏高表示静脉补钾时药液对血钾含量影响较大、提示在静脉补钾输液结束半小时后采集血标本，医学教育|网搜集整理其血钾结果较为准确。
关于成人型慢性粒细胞白血病的流行病学介绍
成人型慢性粒细胞白血病发病年龄在5岁以上，以10～14岁较多见，很少见于3岁以下儿童。男女差别不大。健康搜索在20岁以下ACML的发病率少于1/10万，20～50岁为1/10万～2/10万，50岁以后慢慢上升，诊断时的中位年龄67岁，男女比例1.8∶1。
低钙血症和低镁血症的症状体征
1、容易激动焦急谵妄肌肉抽动手足搐搦。 2、耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性。
低钙血症和低镁血症的检查化验
1、耳前叩击试验(chrostek征)和上臂压迫试验(Trousseau征)阳性 2、血清钙低于2mmol/L血清镁低于0.75mmol/L
低钙血症和低镁血症的诊断依据
1、急性胰腺炎甲状旁腺受损害长期肠娄胆娄等病史 2、易激动肌肉抽动手足搐搦耳前叩击试验上臂压迫试验阳性 3、血清钙低于2mmok/L血清镁低于0.75mmok/L
低钙血症和低镁血症的鉴别诊断
对有诱发因素而又出现低镁血症的一些病人，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。故在临床上必须结合病史综合分析。必要时，可作镁负荷试验，对确定镁缺乏的诊断有较大帮助。 在正常
低钾低氯性碱中毒的机制
低钾血症时，钾离子从细胞内移至细胞外，由于要保证电荷平衡，细胞外氢离子移到细胞内，所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下，机体为了保存钠离子，远曲小管排氢离子和钾离子增多，碳酸氢根离子的重吸收增加，相对的氯离子重吸收减少，导致低氯。
一例慢性淋巴细胞白血病患者蓝脚趾病例分析
病史患者，74岁，男性。症状：双侧脚趾变色。六个月内，病灶组织疼痛加重，间歇性水肿，从黑色逐渐变为蓝色。病史：冠状动脉疾病，基底细胞癌，鳞状细胞癌，黑色素瘤，慢性淋巴细胞白血病（CLL）10年。体检患者脚趾触摸很凉，左右脚趾（小脚趾除外）背部明显紫癜伴中央坏死，球根样肿胀，无感染迹象。右脚第二个脚趾
低血钾致臂丛麻醉术后呼吸心跳骤停病例报告
1.病历介绍 患者，男，47岁，农民，因“牛撞伤胸腹部后摔伤头部疼痛、鼻腔出血5小时”为主诉入院，急诊以“开放性颅脑损伤、额骨骨折、脑脊液鼻漏、右侧第5掌骨头骨折、胸部软组织挫伤”为诊断收住。 患者于入院前5小时，不慎被牛撞伤胸腹部后从高约2米处坠落，额部着地，致伤头部，当时感头晕、头痛，鼻腔出血，
代谢性低钾的检查
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。