案例分析:发热、出血和肾脏损害

患者,女,42岁,安徽东至县人。于2008年6月4日入院。主诉:发热4天,无尿1天。现病史:患者4天前无明显诱因下出现畏寒、发热,发热呈持续性,体温在38℃以上。当地医院拟诊“急性上呼吸道感染”,予“青霉素、双黄连”静滴,发热症状无好转,查血吸虫间接红细胞凝集试验(I HA)阴性,有轻微腰痛。1天前出现少尿,24小时尿量小于100ml。当地医院查血常规:血红蛋白83g/L,白细胞16.1×10 9/L,中性粒细胞76%,血小板25 ×10 9/L;血肌酐368μmol/L,尿素氮20.2mmol/L,尿酸468μmol/L,二氧化碳结合力16.5mmol/L。遂转入院,门诊拟“急性肾衰竭”收入院。病程中,有恶心、呕吐,无头痛、意识障碍,无皮疹及出血点,无腹痛、腹泻及黑便。食欲及精神差。既往史:有疫水接触史,该地区有肾综合征出血热散发病例报告史。体格检查:体温:37℃,脉搏:86次/分,呼吸:19次/分,血压......阅读全文

案例分析:发热、出血和肾脏损害

患者,女,42岁,安徽东至县人。于2008年6月4日入院。主诉:发热4天,无尿1天。现病史:患者4天前无明显诱因下出现畏寒、发热,发热呈持续性,体温在38℃以上。当地医院拟诊“急性上呼吸道感染”,予“青霉素、双黄连”静滴,发热症状无好转,查血吸虫间接红细胞凝集试验(I HA)阴性,有轻微腰痛。1

肾毒性物质易引起肾脏损害的原因分析

  (1)肾脏血流量大:全身血流量的1/4~1/5流经肾脏,每分钟1000~1200毫升,毒性物质随血流进入肾脏,必导致肾损害。  (2)由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高,故中毒性肾病时,髓质及肾乳头部病变显著。  (3)肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄,故毒性物质在肾

实体肿瘤的肾脏损害的诊断

  在各种原因不明的肾脏病中,应注意排除肿瘤的可能,特别是中年以上的患者突然发生肾脏病,更需警惕。有些病者可先出现肾脏病(如肾病综合征),后出现肿瘤的症状,应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤,而其鉴别诊断颇为困难,其诊断要点为:  1.多见于中年男性。  2.突出的表现

实体肿瘤的肾脏损害的治疗

  首先应是针对原发病~肿瘤本身的治疗,肿瘤所致各种类型肾脏病变,其处理一般与原发性肾脏病相类似;所不同的是肿瘤经积极治疗后,肾脏病变可以改善甚至可获得完全缓解。腺癌宜选择使用外科手术切除的方法治疗十分有效,并可使肾损害得以缓解。霍奇金病经局部X线放射治疗病变的淋巴结或全身化学治疗后,肾损害亦可缓解

实体肿瘤的肾脏损害的概述

  引起肾脏损害的恶性肿瘤可分为两大类,包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤本节主要阐述肾外肿瘤导致的肾脏损害早在1878年就有人报告,肾外恶性肿瘤可并发肾小球疾病,1922年Galloway首次描述肾病综合征与肾外肿瘤的关系。肿瘤致肾损害发生率<1%,临床主要表现为肾病综合征或肾炎综合征。肾损害可见于各

实体肿瘤的肾脏损害的症状

  除肿瘤本身引起肾外临床表现外,肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见,如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻,有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现,或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。

实体肿瘤的肾脏损害的鉴别

  1.易引起肾小球病变的恶性肿瘤之间的鉴别  其鉴别诊断颇为困难,如霍奇金病等。  2.与各类原因引起的肾小球病变相鉴别  如尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病急性高尿酸血症所致之急性肾衰(某些肿瘤化疗时)、梗阻性肾脏病等。

实体肿瘤的肾脏损害的辅助检查

  肾脏活检:  1.光镜检查  (1)肾小球基底膜增厚呈膜型肾病。  (2)除肾小球基底膜增厚,尚有系膜增生,呈系膜毛细血管增生性肾炎  (3)单纯系膜增生性病变。  (4)微小病变肾病。  (5)局灶节段性肾小球硬化。  2.免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和补体C3沿肾小球基底膜弥

药物性肾脏损害的发生机制

  1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害  2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有: (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活

实体肿瘤的肾脏损害的发病机制

  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的,下面主要阐述这方面内容。  肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多见于霍奇金病

实体肿瘤的肾脏损害的并发症

  本病为肿瘤的并发症之一,其本身主要以肾病综合征多见肿瘤引起的肾损害,除肾小球疾患外,还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰(某些肿瘤化疗时)、梗阻性肾脏病等。

实体肿瘤的肾脏损害的发病原因

  本病为肿瘤所致,多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺,结肠,胃,乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。

实体肿瘤的肾脏损害的诊断及鉴别

  诊断  在各种原因不明的肾脏病中,应注意排除肿瘤的可能,特别是中年以上的患者突然发生肾脏病,更需警惕。有些病者可先出现肾脏病(如肾病综合征),后出现肿瘤的症状,应详细检查并注意追踪。霍奇金病是较常见的引起肾小球病变的恶性肿瘤,而其鉴别诊断颇为困难,其诊断要点为:  1.多见于中年男性。  2.突

实体肿瘤的肾脏损害的鉴别及治疗

  鉴别  1.易引起肾小球病变的恶性肿瘤之间的鉴别  其鉴别诊断颇为困难,如霍奇金病等。  2.与各类原因引起的肾小球病变相鉴别  如尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病急性高尿酸血症所致之急性肾衰(某些肿瘤化疗时)、梗阻性肾脏病等。  治疗  首先应是针对原发病~肿瘤本身的治疗,肿瘤所致各种

实体肿瘤的肾脏损害的实验室检查

  肿瘤导致肾损害相关的化验异常有:  1.尿检异常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。  2.肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降,血BUN、Cr升高。  3.血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超过100mm/h

实体肿瘤的肾脏损害的辅助检查及诊断

  辅助检查:  肾脏活检:  1.光镜检查  (1)肾小球基底膜增厚呈膜型肾病。  (2)除肾小球基底膜增厚,尚有系膜增生,呈系膜毛细血管增生性肾炎  (3)单纯系膜增生性病变。  (4)微小病变肾病。  (5)局灶节段性肾小球硬化。  2.免疫荧光检查 免疫球蛋白IgG、IgAIgM和补体C3沿

实体肿瘤的肾脏损害的发病机制及症状

  发病机制  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的,下面主要阐述这方面内容。  肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变多

实体肿瘤的肾脏损害的症状及并发症

  症状  除肿瘤本身引起肾外临床表现外,肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见,如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻,有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现,或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数

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实体肿瘤的肾脏损害的发病原因及发病机制

  发病原因  本病为肿瘤所致,多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺,结肠,胃,乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。  发病机制  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物

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实体肿瘤的肾脏损害的实验室检查及辅助检查

  实验室检查:  肿瘤导致肾损害相关的化验异常有:  1.尿检异常 大量蛋白尿,尿蛋白定量>3.5g/24h并可出现活动性尿沉渣改变如红细胞、白细胞和各种管型。  2.肾功能检查 可出现肾小球滤过率下降,血BUN、Cr升高。  3.血沉增快 大部分病人ESR>60mm/h,20%以上病人ESR可超

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