新生儿高胆红素血症与脑功能损伤
胆红素脑病是新生儿高胆红素血症的最严重并发症，严重者可致患儿死亡，因此远超生理剂量的胆红素对新生儿脑神经的影响受到了研究人员的广泛关注。Ip等在收集整理了近30年的大量病例资料后，发现新生儿高胆红素血症确实可以导致严重的脑病，且胆红素水平与靶器官损伤程度呈正比，其病死率至少为10%，且70%的患儿将长期不愈。 脑内环境的稳定依赖于血脑屏障。血脑屏障主要成分为脑微血管内皮细胞（BMEC），可调控血脑屏障对血液中各种成分的通透性。生理状态下，血中与清蛋白结合的胆红素不能通过血脑屏障，也不会出现脑神经损伤。Cardoso等在BMEC细胞的培养基中加入胆红素，观察到BMEC细胞线粒体肿胀，出现凋亡小体并逐渐固缩凋亡，其机制可能为胆红素使BMEC细胞发生亚硝基化应激反应。BMEC的凋亡改变了血脑屏障的通透性，成为高胆红素血症所致脑损伤的始动环节。胆红素进入脑组织后，诱导神经细胞坏死、凋亡。Hansrnd等用不同剂量的胆红素建立了大鼠......阅读全文
婴儿高胆红素血症的诊断和并发症
凡婴儿生后第1日内出现黄疸，早产儿血清胆红素>10mg/dl（>171μmol/L），足月儿血清胆红素>15mg/dl（>256μmol/L）都应进行检查.当血清胆红素为4~5mg/dl（68~86μmol/L）黄疸开始明显.随胆红素浓度的增加，肉眼可见的黄疸从头向足的方向发展. 除了完整的病
新生儿胆红素脑病|检查
脑干听觉诱发电位(BAER),是一种精确、无创评估脑干听觉传导通路的听神经功能状态检查，有学者建议把BAER作为一种识别或预测胆红素早期影响中枢神经系统的工具。BAER检查可用于高胆红素血症患儿的感音性耳聋，也可作为评估是否需要换血的指标之一。 BAER异常但耳声发射（OAE）正常表明听神经有
关于婴儿高胆红素血症的鉴别介绍
应与各种其它可引起同样症状的疾病相鉴别。 1、全身水肿要与遗传性珠蛋白肽链合成障碍的α—地中海贫血HbBant´；s胎儿水肿型和先天畸形相鉴别，其它还应考虑母患糖尿病、先天性肾病、胎盘功能不足，胎一胎或胎一母输血、宫内感染等因素，这些都能通过临床检查血清学检查等予以鉴别。 2、黄疸
高胆红素血症的病因及临床表现
病因 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发
关于婴儿高胆红素血症的病理生理介绍
约50%的足月新生儿和更高比例的早产儿，在生后24小时后，其生理性高胆红素血症足以引起轻度的黄疸表现。 新生儿高胆红素血症是由于胆红素产生增加（如过量输血使血红蛋白增高，溶血病，血肿），胆红素排泄减少（如早产儿葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝炎，胆道闭锁）所导致，或兼而有之，因此黄疸的出现是多种疾病
关于婴儿高胆红素血症的检查方式介绍
1、血液生化检查：红细胞减少，血红蛋白降低，网织红细胞显著增加，涂片中见有核红细胞。白细胞计数时，因连同有核红细胞一起算进而可大为增高。这些血象变化也随溶血轻重而异。 2、血型检查：在母婴Rh血型不合时用马血清来鉴定ABO血型会出现错定ABO血型的可能。因马在人红细胞表面抗原刺激下，当产生抗
新生儿胆红素脑病的症状
第一、症状较轻主要表现为嗜睡拒食肌张力减退拥抱反射减弱或消失等抑制症状也有表现为呼吸暂停心动过缓约半到一天进入痉挛期。 第二、痉挛期表现为痉挛发热肌张力增高尖叫慈祥眼球震颤呼吸困难惊厥或角弓反张等兴奋症状早产儿的痉挛等症状可以不明显幸存者1～2天后进入恢复期。 第三、恢复期，先是吸吮和反应逐
新生儿胆红素脑病的危害
什么是新生儿胆红素脑病呢？相信很多新妈妈都觉得这个名词很陌生，但其实，它就是导致很多新生儿智力低下，甚至于脑瘫的“元凶”，新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。 在过去，胆红素脑病被称为是核黄症。现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄
新生儿胆红素脑病|如何诊断
胆红素脑病的诊断是新生儿高胆红素血症诊疗中非常重要的一部分，新生儿黄疸可能是一个完全良性的生理过程，也可能是严重疾病的相关神经毒性表现。 胆红素脑病和核黄疸这两个名称表示中枢神经系统胆红素毒性造成的临床和病理异常，其神经毒性在脑内特定区域特别是基底核、脑桥和小脑。 神经毒性在什么情况下发生或
新生儿胆红素脑病怎么护理
一、注意保温 室内温度尽量保持在24-26摄氏度，保持空气清新；宝宝的衣被要柔软、轻、保暖。 二、预防感染 房间要尽量避免不必要的外人进入，接触宝宝之前要先洗手，不可以用冰冷的手接触婴儿，不要亲吻，所有物品尽量消毒、保持干净。 三、定期检查 定期去医院检查一次，以便有什么问题医生可以马
关于遗传性高胆红素血症的病因分析
1.Gilbert综合征 本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。无溶血证据和肝脏疾病表现，相当常见，常有家族史，属常染色体显性遗传，但外显率不完全，也可呈常染色体隐形遗传。Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。 2.Crigler-Najjar综合征 又称先
分流性高胆红素血症综合征的检查
分流型高胆红素血症综合症的检查主要包括血液检查，肝组织活体检查。 血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。[1]
高胆红素血症的实验室检查及诊断
实验室检查 （1）碱性磷酸酶（ALP） 在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高。 （2）血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）测定 在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。 （3）凝血酶原时间 肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时，凝血
治疗遗传性高胆红素血症的相关介绍
1.Gilbert综合征 本病预后良好，无需特殊处理。 2.Crigler-Najjar综合征 Ⅰ型酶诱导剂治疗无效，新生儿期可采用光照疗法或血浆置换疗法以减少核黄疸的发生，但光照疗法到3～4岁后，由于皮肤增厚，色素增加和皮肤面积相对减少，疗效大大降低，预后极差；Ⅱ型患者使用酶诱导剂后，可
分流性高胆红素血症综合征的病因
分流性高胆红素血症综合症的病因是因为骨髓红细胞或者前体产生太多的胆红素，又或者因为四吡咯前体破坏和生成或亚铁红素所致。
新生儿胆红素脑病怎么治疗
一、一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素应给予对症治疗 二、酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)分3次口服 三、抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白；一般用于重症溶血症的早期用量为1g/kg4~6h内静脉滴注 四、减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症用量1g
预防新生儿胆红素脑病的简介
1.出生早期密切监测胆红素水平，早期发现，及时光疗。 2.慎用与胆红素争夺白蛋白的药物。 3.如前一胎新生儿黄疸程度较重，应检查病因，以便对下一胎提供保护措施。
关于新生儿胆红素脑病的简介
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育
治疗新生儿胆红素脑病的简介
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.治疗原发病和合并症。 5.对症治疗。
简述遗传性高胆红素血症的临床表现
1.Gilbert综合征 主要为青少年，多无自觉症状，系在体检或患其他疾病时被发现患此病，或仅诉乏力、肝区不适。 2.Crigler-Najjar综合征 Ⅰ型患者出生后1～4日即有显著黄疸，并持续存在，短期内出现角弓反张，肌肉痉挛和强直核黄疸表现，多在出生后15个月内死亡；Ⅱ型可发生于婴儿
两例严重烧伤并发重度高胆红素血症病例分析
例1 男，47岁，于2014年7月9日被热砖烧伤后4h入院。 体格检查示:体温37.5 ℃，脉搏122次/min，呼吸频率21次/min，血压120/87mmHg(1 mmHg＝0.133kPa)。患者意识清楚，心、肺及腹部检查无明显异常。创面分布于双上肢、后躯、臀部及双下肢等处，右小腿及右大腿后侧
关于遗传性高胆红素血症的检查方式介绍
1.Gilbert综合征 非结合胆红素轻度增高，血清胆红素一般为25.5～5l/μmol/L，其他肝功能试验正常。 2.Crigler-Najjar综合征 Ⅰ型血清胆红素明显增高，可高达340～770μmol/L，90%为非结合肝红素；Ⅱ型者血清非结合胆红素在102～340μmol/L；Ⅰ
分流性高胆红素血症综合征的诊断及并发症
诊断 分流性高胆红素血症综合症的诊断根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组织活体检查，以除外其他类型的先天性黄疸。 并发症 分流性高胆红素血症综合症的并发症有胆道畸形，中枢神经系统损害，胆红素脑病等。
分流性高胆红素血症综合征的检查及诊断
检查 分流型高胆红素血症综合症的检查主要包括血液检查，肝组织活体检查。 血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。[1] 诊断 分流性高胆红素血症综合症的诊断根据临床特征及化验检查可以诊断，但确诊须肝组
分流性高胆红素血症综合征的临床表现
男女均可罹患，10～20岁发病，有黄疸和脾肿大，血液检查为球形红细胞及红细胞脆性增加，网织红细胞中度增加，间接高胆红素血症，尿胆原排泻增加，自由溶解和机械脆性正常，肝功能正常。
新生儿胆红素脑病早期临床表现
新生儿黄疸是新生儿期最常见的临床表现，即50%-60%的足月儿，还有70%-80%的早产儿，生后都可以出现黄疸。如果是严重的高胆红素血症，间接胆红素通过血脑屏障可以进入中枢神经系统，引起中枢神经系统损害，也就是胆红素脑病。早期表现主要可能嗜睡、反应低下、拒乳、吸乳困难，原始反射减弱，部分孩子可能
关于新生儿胆红素脑病的检查介绍
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
新生儿胆红素脑病临床分期有什么？
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。
新生儿胆红素脑病临床分期有什么？
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。
分流性高胆红素血症综合征的病因及病理改变
病因 分流性高胆红素血症综合症的病因是因为骨髓红细胞或者前体产生太多的胆红素，又或者因为四吡咯前体破坏和生成或亚铁红素所致。 病理改变 病理改变为脾脏有少量铁色素沉着，肝脏实质细胞有大小形状不规则的褐色颗粒严重浸润，星形细胞增多，吞噬色素，骨髓正常红细胞增生。