76例肝硬化患者凝血指标的检测与分析
本文对76例肝硬化患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）含量、血小板（PLT）和D-二聚体进行检测分析，结果报告如下。 作者：卢振华 作者单位：湖北省中医药研究院, 湖北 430074 1 资料与方法 1.1一般资料 2006年4月至2007年4月经临床确诊的肝硬化患者76例，其中男48例，女28例，年龄37岁~64岁。健康对照组64例，其中男41例，女23例，均为本院健康体检者，其B超、心电图、血常规、尿常规、肝功能、血脂、肾功能等均正常，检测前1周未服影响凝血功能的药物。 1.2和试剂 仪器为ACL200全自动，Abacus三分类血分析仪，特定蛋白仪。试剂有拘橼酸钠，EDT......阅读全文
如何诊断早期肝硬化？
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。 1.代偿期 慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝
心源性肝硬化的病因
任何导致下腔静脉血回心受阻的疾病都可导致肝脏淤血，如风湿性心脏瓣膜病，慢性缩窄性心包炎，高血压性心脏病，缺血性心脏病，肺心病，先天性心脏病等。 风湿性心脏瓣膜病居心原性肝硬化的首位，风湿性心脏瓣膜病约4%～12%并发心原性肝硬化，心原性肝硬化53.2%由风湿性心脏瓣膜病引起，风湿性心脏瓣膜病引
肝硬化的鉴别诊断
1.肝脾肿大 如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。 2.腹腔积液 腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。 3.肝硬化并发症 如上消化
凝血分析
1.凝血酶原时间PT:此指标反映外源性凝血因子是否正常；超过对照时间3s即为异常； 延长： 即 ⅰ+ⅱ轴上的凝血因子缺乏或者DIC 分期中的消性低凝期或者继发性纤溶期。 降低 ：血液高凝状态（用抗凝剂的指标为延长超过2倍以上） 2.活化部分凝血活酶时间：APTT 延长：血友病（ABC89
凝血基础
凝血因子检测一、理论性问题1． 参与凝血过程的凝血因子有哪些？凝血因子（coagulable factor）也称凝血蛋白（coagulable protein）,迄今已证实有14个因子参与凝血过程，包括国际凝血因子命名委员会规定以罗马数字命名的凝血因子11个（凝血因子I~XIII，其中凝血因
凝血机制
因常遇见临床凝血功能障碍的病人，拿到他的凝血功能检查报告单，总会回想其凝血机制：想一次，疯一天；看一回，傻一月。不知“医学生”有没同学写过关于凝血功能的文章，以备临床运用或者职业医考试之用。在此，我备好了鲁米那，尝试着写写，万一受到了刺激，就启动自救模式，哇哈哈哈哈哈（持续性应激，间断性发疯中）。
凝血原理
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径。现已日益清楚，所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系，这就是进一步说明凝血机制的复杂性。在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应。1．内源性
各型乙型肝炎检测血清前白蛋白的临床意义
作者：黄祝青，蒋雪花，刘风华，曹广亚，韩丽红【关键词】 ,乙型肝炎 ［摘 要］ 目的：探讨血清前白蛋白在各型乙型肝炎中的临床意义。方法：采用免疫透色比浊法，对186例各型乙肝患者于入院时同时检测血清前白蛋白及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白、凝血酶原时间等肝功能指标，进行分组比较。结果：
你所不知道的凝血酶原时间
凝血酶原时间 凝血酶原时间(prothrombintime,PT)，简称PT，是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。正常值为12-14秒（PT时间有争议，有不同的定值规定，大约在11---16秒之间）。PT超过正常对照
关于凝血机制凝血的共同途径介绍
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。 1、凝血酶的生成： 即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。 2、纤维蛋白形成： 纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并
关于凝血障碍的凝血系的介绍
凝血障碍—凝血系包括： ①循环血液中的血浆凝血因子、钙离子、血小板。 ②异物表面，如血管壁受损时暴露出的内皮下胶质。 ③组织因子，由损伤的组织细胞所产生的脂蛋白所组成。凝血系的主要功能为执行止血功能，形成凝血酶，后者进一步加强血小板在止血过程中的功能并促使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，形成纤维
关于凝血酶原时间时间偏低的相关介绍
凝血酶原时间，我们通常简称PT，具体是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。 凝血酶原时间的正常值是多少呢？正常值为12-14秒。有患者会问，检测凝血酶原时间有什么作用呢？凝血酶原时间是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常
内源性凝血和外源性凝血谁快
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血路径所激活的凝血因子较少．这也与机体所要求相一致的，因外源性凝血是组织损伤大多都是需要马上止血的，外源性凝血可促使内源性凝血而加快凝血．而单独内源性很多都是病理性的，所以时间长不致使人体血管内形成大量凝血．一般凝血都是既有外源性又有内源性的．可参看
内源性凝血和外源性凝血谁快
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血路径所激活的凝血因子较少．这也与机体所要求相一致的，因外源性凝血是组织损伤大多都是需要马上止血的，外源性凝血可促使内源性凝血而加快凝血．而单独内源性很多都是病理性的，所以时间长不致使人体血管内形成大量凝血．一般凝血都是既有外源性又有内源性的．可参看
凝血机制的内源性凝血途径介绍
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被
解读“出凝血”常规检测（凝血四项）
出血和凝血问题与多种疾病相关，但是约90％的出凝血问题可以由血凝学实验室给予诊断。目前常规的检测项目有凝血四项和血小板计数，这些简单的检查，要是理解到位，作用不可小觑。凝血四项：凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化常与其他免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，食欲与体重多无明显下降，约10%的患者可无任何症状。注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。本病为原因不明、慢性进行性胆汁淤积性肝病，可能
肝硬化代偿期的概述
肝硬化代偿期的意思就是指肝脏不依靠药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的性能需求。所以一般肝功能无明显变化，可以像正凡人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持肝功能稳定。
肝硬化的临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
怎样治疗小儿肝硬化？
1.病因治疗 对活动性肝硬化，如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等导致肝硬化，在活动性代偿期应积极做抗病毒等相应病因病原治疗。 2.抗肝纤维化治疗 可根据病情选用抗肝纤维化药物。 3.采取综合措施治疗 饮食包括高碳水化合物、适量蛋白质及多种维生素，尤其B族维生素，及维生素A、D、K及C。避免
肝硬化的并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
肝硬化的鉴别诊断介绍
1、肝脾肿大 如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。 2、腹腔积液 腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。 3、肝硬化并发症 如上消化
肝硬化的临床表现
1、代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2、失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）
关于肝硬化的预后介绍
终末期肝硬化很难自愈，其预后结果主要与临床分期、Child-Pugh分级、肝脏手术及其他的并发症有关。 一般来说，肝硬化临床1期死亡率最低，约1%；临床5期死亡率最高，在60%以上。呕血、黄疸、感染、腹水等并发症对其预后极其不利。 肝脏移植可以明显改变肝硬化患者的预后，移植后患者一年生存率9
肝硬化的临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化
关于老年肝硬化的简介
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
小儿肝硬化的检查诊断
一、血常规： 全血细胞计数减少。肝硬化代偿期血清胆红素、ALT、凝血酶原时间均可正常，血清白蛋白水平轻度下降是肝功障 碍的早期指征； 血清碱性磷酸酶、胆固醇及磷脂增高，ALT中等或轻度增高；而白蛋白降低、球蛋白增高、白/球蛋白比例倒置为肝硬化有活动性病变的实验室异常。 二、超声检查：
肝硬化的并发症
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。
喝咖啡有助预防肝硬化？
肝硬化是生活中常见的慢性肝病，由一种或多种病因长期在体内反复损害肝部导致。肝细胞坏死和肝组织的破坏使得肝脏逐渐变形、变硬，进而发展为肝硬化。这种病可以致命，并且目前没有有效的治疗方法。 但近日一则好消息传来，据美国“科学警报”网2月25日报道，9项共覆盖43万人的研究数据显示：每天喝两杯咖